目的本研究旨在验证miR-98-5p在食管鳞状细胞癌（ESCC,Esophageal squamous cell carcinoma）中的表达,分析其与ESCC患者临床特征的关系,并进一步阐明miR-98-5p通过miR-98-5p/IGF2BP1/UHRF2通路调控ESCC发生发展的分子机制。本研究旨在探讨miR-98-5p在ESCC中作为生物标志物和潜在的靶向治疗位点的可行性,为ESCC患者的早期病情诊断和预后情况提供理论基础。方法通过RT-PCR技术（quantitative real-time PCR）检测于重庆医科大学附属第一临床医院收集的40例ESCC组织及癌旁组织中miR-98-5p的表达水平差异;RT-PCR及WB实验法在Kyse150、Kyse510、Eca109、Te1及Te10五种ESCC细胞以及正常食管细胞Het-1a中验证miR-98-5p的表达水平;利用生物信息学分析方法,探索数据库中miR-98-5p表达差异的食管鳞状细胞癌患者的生存差异水平。分别在Te1和Te10细胞中敲低和过表达miRNA-98-5p,RT-PCR检测miR-98-5p的敲低和过表达效率。Wound healing实验、Transwell实验和Ed U细胞增殖实验对不同实验处理组的ESCC细胞的迁移、侵袭和增殖能力进行分别检测。机制上,应用miRBase、miRanda、miRDb、RNA22 v2及Target Scan数据库预测分析miR-98-5p可能靶向基因。采用WB实验方法、免疫共沉淀（CoImmunoprecipitation,Co-IP）检测miR-98-5p,IGF2BP1（Insulin-like growth factor 2 m RNA binding protein 1）和UHRF2（Ubiquitin-like with PHD and RING finger domains 2）之间的关系。分别在Te1以及Te10细胞系中敲低IGF2BP1以及过表达UHRF2,通过Transwell实验、Ed U细胞增殖实验以及细胞流式技术分别检测IGF2BP1及UHRF2的差异表达对ESCC细胞的侵袭和增殖能力的影响。结果RT-qPCR结果显示,miR-98-5p在ESCC组织及细胞系中呈现显著低表达,并确定了其低表达与40例ESCC患者的淋巴结转移（p=0.004）及组织学分化程度（p=0.025）有显著相关。Wound healing实验、Transwell实验和Ed U细胞增殖实验的结果表示,过表达miR-98-5p的水平可以抑制ESCC细胞侵袭,迁移和增殖功能;而敲低miR-98-5p则促进其侵袭,迁移和增殖功能。生物信息学方法、WB实验和co-ip的结果表示miR-98-5p靶向下调IGF2BP1以及UHRF2蛋白表达,IGF2BP1与UHRF2相互作用并且IGF2BP1上调下游蛋白UHRF2的表达。结论（1）miR-98-5p在ESCC癌组织以及癌细胞中呈现显著低表达,患者的临床信息及相关数据库生物信息学结果分析发现,miR-98-5p的表达与ESCC患者淋巴结转移、组织学分化程度及预后相关。（2）通过体外实验研究,miR-98-5p高表达可以降低ESCC细胞的迁移、侵袭和增殖能力,上调miR-98-5p可能对ESCC的发展有抑制功能,敲低miR-98-5p则可能促进ESCC的发生发展。（3）IGF2BP1 m RNA及UHRF2 m RNA是miR-98-5p的直接作用靶点,miR-98-5p可以靶向下调IGF2BP1及UHRF2的蛋白表达,并且IGF2BP1与UHRF2可以相互作用,IGF2BP1与UHRF2表达呈正相关。（4）miR-98-5p可能通过IGF2BP1/UHRF2轴从而调节ESCC病程发展机制过程。