背景:乳腺癌是最普遍的癌症,是导致许多女性死亡的原因之一。在这方面,迫切需要寻找新的药物来改善乳腺癌的治疗。最近的研究表明,局部麻醉药在癌细胞中具有抗肿瘤作用。因此,本研究旨在研究左旋布比卡因对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:培养人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB231,并用不同浓度的左旋布比卡因处理24小时。通过Western印迹,qPCR,集落形成和侵袭测定来测量增殖。通过用不同浓度的左旋布比卡因处理后观察cck8和形态变化来确定细胞活力。通过流式细胞术对膜联蛋白V和PI的染色来测定细胞凋亡。对于基因表达,使用定量PCR分析来鉴定特定的基因。本研究也使用Western blot方法研究了左旋布比卡因对细胞信号转导和分子应答的影响。结果:通过细胞形态证实了细胞凋亡的诱导,由此细胞的皱缩、圆化和从板上脱落现象被观察到。免疫印迹和QPCR下游的结果表明Caspase-3的激活和Fox01的抑制。流式细胞术的结果证实左旋布比卡因以剂量依赖性方式诱导细胞周期停滞,由此处理的细胞出现坏死或凋亡。与对照相比,qPCR和Western blot中p21的激活和细胞周期蛋白D表达的降低也证实了细胞增殖能力的抑制。并且,qPCR和蛋白质印迹也显示左旋布比卡因可显著上调Bax的表达,伴随磷酸化时PI3K-AKT-mTOR上游Bcl-2表达的显著下调和蛋白表达的降低。结论:这些发现表明,高浓度左旋布比卡因可诱导乳腺癌细胞凋亡。我们的结果还证明了左旋布比卡因具有抗乳腺癌细胞的活性,并可能成为治疗人类乳腺癌的有前途的药物。