目的:探究KRT23基因在正常前列腺和前列腺癌中的表达及对前列腺癌进展的影响,并分析KRT23基因在前列腺癌的潜在作用机制。方法:首先在Taylor数据库中分析KRT23基因的表达与前列腺癌不同临床特征（年龄、PSA水平（ng/ml）、Gleason评分、远处转移、生存率、临床分期及病理分期）的相关性。然后在UCSC数据库中下载33种TCGA泛癌数据矩阵,引用"ggpubr"R语言包分析KRT23基因在33种肿瘤组织和相应正常组织中的表达差异。进一步基于TCGA数据库和GTEx数据库分析KRT23在正常前列腺组织和前列腺癌组织中转录表达水平。利用贵州省人民医院病理科收集的前列腺癌患者的石蜡切片和长海医院的组织芯片,通过免疫组化分析KRT23在前列腺癌和癌旁组织中蛋白表差异。再分别通过qRT-PCR和WB实验,验证KRT23在正常前列腺细胞（RWPE1）和前列腺癌细胞（LNCa P、PC3、DU145）中mRNA和蛋白表达水平。最后利用"ggstatsplot"R语言包分析KRT23基因表达与肿瘤突变负荷（TMB）和微卫星不稳定性（MSI）之间的关系,利用GSEA3.0软件在‘c2.cp.kegg.v6.2.symbs.gmt’基因集中探索KRT23在前列腺癌发生发展中的潜在作用机制。结果:在Taylor数据库中分析KRT23的表达量与临床特征的相关性分析发现发生远处转移的前列腺癌患者中KRT23基因表达明显低于无转移患者（P=0.014）,高PSA水平及高Gleason评分组KRT23基因表达量显著低于低PSA水平（P=0.001）和低Gleason评分（P<0.0001）组。泛癌分析结果表明KRT23在乳腺浸润癌（BRCA）、胆管癌（CHOL）、结肠腺癌（COAD）等多种肿瘤组织中表达存在差异,在前列腺癌（PRAD）组织中KRT23基因的表达量明显低于正常前列腺组织（P<0.001）。在TCGA数据库中采用Wilcoxon Signed-Rank检验分析表明KRT23在正常前列腺组织中的表达显著高于前列腺癌组织（P<0.0001）。进一步纳入GTEX数据库中的正常前列腺组织进行差异分析,结果显示KRT23的表达仍然是正常前列腺组织显著高于肿瘤组织（（P<0.0001）。人类蛋白质图谱（THPA）数据库的免疫组织化结果提示KRT23蛋白在前列腺癌组织中低表达,而正常前列腺组织中中等表达。同样在组织水平,免疫组化实验表明在人前列腺癌组织中的KRT23染色也明显低于癌旁组织。在细胞水平,PCR和WB实验发现在正常前列腺细胞中,KRT23mRNA和蛋白表达均高于前列腺癌细胞。KRT23基因表达与肿瘤突变负荷（TMB）（Spearman相关性P=-0.29）和微卫星不稳定性（MSI）（Spearman相关性P=-0.13）均呈负相关,相关性P值分别等于8.54e-11和0.005。GSEA集富集分析显示KRT23与9个肿瘤相关通路显著富集,包括KEGG＿MAPK＿SIGNALING＿PATHWAY、KEGG＿PATHWAYS＿IN＿CANCER、KEGG＿BASAL＿CELL＿CARCINOMA、KEGG＿VEGF＿SIGNALING＿PATHWAY、KEGG＿WNT＿SIGNALING＿PATHWAY）、KEGG＿APOPTOSIS、KEGG＿TGF＿BETA＿SIGNALING＿PATHWAY、KEGG＿PROSTATE＿CANCER、KEGG＿P53＿SIGNALING＿PATHWAY。结论:KRT23在前列腺癌中的表达下调与高Gleason评分、高PSA水平及远处转移等临床因素有关,同时与多种肿瘤机制存在相关性,预示着KRT23可能是诊断和治疗前列腺癌进展的一个有希望的生物标志物。然而KRT23基因参与前列腺癌进展的特异性分子机制有待进一步实验验证。