目的：通过建立糖尿病动物模型，研究丹参酮ⅡA对糖尿病大鼠体内氧自由基、血管平滑肌细胞增殖的作用，及其对MAPK活性的影响；从而探讨丹参酮ⅡA在糖尿病大鼠血管并发症中的作用机制。 方法：1)腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型，组织贴壁法进行血管平滑肌细胞的原代培养，SMA免疫组织化学染色鉴定VSMC；2)分别使用CHOD-PAP法和GPO-PAP法测定大鼠体内总胆固醇及甘油三酯含量；铝酸法测定过氧化氢含量，丙二醛、超氧化物歧化酶分别用TBA法及黄嘌呤氧化酶法进行测定；3)BrdU掺入DNA的ELISA法测定细胞DNA合成；4)同位素示踪法测定MAPK的活性。 结果：1)腹腔注射STZ 72h后连续三天测得空腹尾静脉血糖>12mmol·L<-1>，确认糖尿病模型建立成功；通过对原代培养的大鼠血管平滑肌细胞进行SMA免疫组织化学染色，发现其特有的肌纤维，确定所培养的细胞为血管平滑肌细胞：2)丹参酮ⅡA可通过升高糖尿病大鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)水平来降低其氧自由基(H<,2>O<,2>、MDA)含量；3)使用丹参酮ⅡA进行治疗后，糖尿病大鼠血管平滑肌细胞的增殖及DNA合成得到明显抑制，同时细胞内异常升高的MAPK活性也显著降低。 结论：1)丹参酮Ⅱ A可以通过增强SOD活力改善糖尿病大鼠体内的高氧化应激状态；2)丹参酮ⅡA对糖尿病大鼠的血管平滑肌细胞增殖及DNA合成具有明显抑制作用，其机理可能是阻断了MAPK信号传导通路。