三磷酸腺苷—氯化镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

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目的:探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-Mgcl2)对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法:参照Tetik方法建立缺血再灌注实验模型。健康成年家兔30只(雌雄不限),随机分为A组(假手术组)、B组(缺血组)和C组(ATP-Mgcl2治疗组),每组10只,B、C两组参照Tetik方法建立兔脊髓腰骶段缺血模型,肾下主动脉阻断40分钟后开放,再灌注48小时。C组于阻断前10分钟开始持续给予ATP-Mgcl24ml/kg·h静脉注射,余两组则以同样方法静注等容量生理盐水作对照。测定阻断前(C0)、开放前(C40)、开放后1小时(R1)血清中丙二醛(Maleic DialdehydeMDA)的含量和超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase SOD)的活力;术后观察后肢神经功能和脊髓形态学变化。结果:(1)B组缺血及再灌注后血清MDA含量明显高于C0点及A组值(P<0.01);C组明显低于B组(P<0.05),与A组无显著性差异。(2)B组缺血及再灌注后SOD活力明显低于C0点及A组值(P<0.01);C组明显高于B组(P<0.05),与A组无显著性差异。(3)C组瘫痪发生率明显低于B组,其后肢神经功能评分显著高于B组(P<0.01)。(4)缺血再灌注后48h B组脊髓病理变化较重,可见大量神经元坏死,脊髓前角残存神经细胞数量明显减少;C组偶有神经元坏死,脊髓前角神经细胞数明显高于B组(P<0.01)。C组与A组的脊髓前角神经细胞数无明显差异(P>0.05)。结论:三磷酸腺苷-氯化镁有减少兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用。
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