【摘 要】
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目的:1.探讨阴道微生态失衡与HPV感染的关系;2.探讨宫颈病变的发生发展与阴道微生态失衡,HPV感染的关系;3.分析ILC3是否参与宫颈病变的发生。方法:选择就诊于我院的149例宫颈病变患者为研究组,其中CINⅠ级30例、CINⅡ级37例及CINⅢ级36例和宫颈癌患者46例。另选同期在我院因良性疾病进行子宫全切且未感染HPV的患者36例为对照组,检测所有研究对象的HPV、阴道微生态以及宫颈组织中
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目的:1.探讨阴道微生态失衡与HPV感染的关系;2.探讨宫颈病变的发生发展与阴道微生态失衡,HPV感染的关系;3.分析ILC3是否参与宫颈病变的发生。方法:选择就诊于我院的149例宫颈病变患者为研究组,其中CINⅠ级30例、CINⅡ级37例及CINⅢ级36例和宫颈癌患者46例。另选同期在我院因良性疾病进行子宫全切且未感染HPV的患者36例为对照组,检测所有研究对象的HPV、阴道微生态以及宫颈组织中ILC3细胞的数量,分析阴道微生态、HPV、ILC3、宫颈病变之间的相互关系。结果:1.随着宫颈病变程度的加重,HPV16/18的感染率在升高,差异有统计学意义(P<0.05)。2.宫颈病变组的PH值高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),而PH值异常检出率相比,组间有差异(P<0.05);BV的感染率随着宫颈病变程度的增高而增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.HPV阳性患者的PH值异常检出率、BV检出率均高于HPV阴性患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.CD3~-IL17~+/CD3~-IL22~+细胞数目随着宫颈病变级别的增加而减少,差异有统计学意义(P<0.05)。5.PH≤4.5比PH>4.5的宫颈组织中CD3~-IL17~+/CD3~-IL22~+细胞数量多,差异具有统计学意义(P<0.05);BV感染者宫颈组织中CD3~-IL17~+/CD3~-IL22~+细胞的数目少于未感染者(P<0.05)。感染HPV16/18的宫颈组织中比未感染HPV16/18的宫颈组织中CD3~-IL17~+/CD3~-IL22~+细胞数量少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.阴道微生态失衡促进HPV的感染。2.宫颈病变的发生发展与阴道微生态失衡,HPV感染密切相关。3.ILC3参与了阴道的局部免疫,其减少或缺失导致了宫颈病变的发生发展。
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