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目的: NK细胞可协同表达某些激活和抑制受体，有利于同种异体细胞、感染细胞和恶性细胞的识别和即时裂解，但能保护健康细胞免受攻击。自然杀伤细胞成员2，D(NKG2D)起着关键的作用，NKG2D-NKG2D配体的相互作用增强了NK细胞介导的细胞毒性。因此，上调NKG2D和/或其配体是激活NK细胞并增强其对癌细胞的细胞毒性作用的一种有潜力的方法。作为新型EGFR-TKI的埃克替尼，可否调节NKG2D配体的表达及其机制如何，临床未见相关研究报道。 方法: 1、细胞分离培养:NK细胞从五个健康供体中分离，PBMC首先从外周血单个核细胞中获得，采用密度梯度离心法。然后根据厂家的说明书用抗CD56磁珠纯化单细胞悬浮液及进一步培养。 2、采用CCK-8评估埃克替尼的杀伤活性、采用乳酸脱氢酶评估埃克替尼对NK细胞介导的细胞毒作用、流式细胞术分析A549细胞NKG2D配体的表达。 结果: 1、NK细胞对A549和PC9细胞均有细胞毒作用，两种细胞杀伤效果差异无显著性。 2、埃克替尼治疗组与对照组相比，MICA/B和ULBP1表达水平显著升高。 3、与对照组相比，在任何有效靶比(1∶1、5∶1、20∶1)下，用埃克替尼治疗NK细胞对A549细胞的杀伤率显著增加。 结论: 埃克替尼能上调A549细胞NKG2D配体的表达，增加A549细胞对NK细胞的敏感性，本研究对EGFR TKIS联合NK细胞免疫治疗在NSCLC治疗中的临床应用具有指导意义。