背景:先前的研究发现电针能促进白色脂肪组织棕色化进而达到减肥效果,但其具体的分子机制并不明确,有待进一步研究。目的:以沉默信息调节因子1（SIRT-1）依赖的过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）去乙酰化对解偶联蛋白1（UCP1）等棕色化基因的调控为出发点,深入探讨促进白色脂肪棕色化对针刺减肥的意义。通过本研究,将针刺减肥分子生物学机理研究推进到表观遗传学水平,为针刺减肥理论提供有力的佐证,为其临床应用提供更为科学的实验依据。方法:1.3周龄的雄性SD大鼠随机分为正常组和高脂组。正常组饲食正常饲料,高脂组饲食含45%卡路里脂肪的D12451啮齿动物饲料。造模成功后将肥胖大鼠随机分为肥胖模型组和电针干预组,此期间动物自由饮水,每周测一次体质量和摄食量;2.电针组大鼠用异氟烷进行吸入式麻醉后,于天枢穴上给予电针干预,模型组大鼠只给予麻醉,不进行电针治疗。刺激参数为:2/15 Hz,2mA,每周6次,治疗4周,每周对累计摄食量及体质量进行记录,以观察电针减重的效应;3.对腹股沟脂肪组织进行H&E染色,观察各组脂肪组织细胞的形态及大小;采用qPCR法、western-blot法、IP法和CO-IP法检测电针对白色脂肪组织的影响;从腹股沟白色脂肪组织中分离线粒体,用western-blot法观察线粒体转录因子A（TFAM）的表达;结果:电针降低了肥胖大鼠的体质量、附睾脂肪组织/体质量比以及累计摄食量。电针干预后大鼠白色脂肪中的棕色脂肪组织基因标志物mRNA表达增加。然而,电针治疗4周后,白色脂肪组织基因的mRNA表达受到抑制。此外,电针增加了 SIRT-1、PPARγ、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）、UCP1和PR结构域锌指蛋白16（PRDM16）的蛋白表达,从而诱导白色脂肪棕色化的分子转化。电针组PPAR γ乙酰化减少,表明电针可通过SIRT-1依赖的PPAR γ去乙酰化途径促进白色脂肪组织棕色化。此外,我们还发现电针可以激活AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）进一步调控PGC-1α-TFAM-UCP1通路,从而诱导线粒体的生物合成。结论:电针通过激活PGC-1α-TFAM-UCP1通路和促进SIRT-1依赖的PPAR γ的去乙酰化,从而促进白色脂肪组织棕色化以及白色脂肪组织线粒体生物合成。