目的:目前国际上尚缺乏颅脑创伤（TBI）引发的凝血功能障碍的有效治疗方法。临床常用的抗凝药因抗凝效果不佳、治疗手续繁琐及药物不良反应多而在实践中受到了诸多限制。新型抗凝剂ANV-6L15因其能靶向结合损伤部位并特异性的抑制组织因子（TF）/Ⅶ而发挥局部抗凝作用。但其在TBI中的抗凝作用疗效未知。本实验通过在体外与TBI小鼠体内验证ANV-6L15的抗凝作用,并探索ANV-6L15与微粒（MP）及TF/Ⅶ的相互作用而试图阐明ANV-6L15在TBI中的抗凝机制,从而为TBI后凝血功能障碍治疗提供新思路。方法:1)应用凝血因子Ⅹa凝血时间实验与凝血酶生成实验检测ANV-6L15在体外的抗凝血及抗凝血酶生成作用;2)制备TBI小鼠模型,通过鼠尾静脉流血实验、凝血因子Ⅹa凝血时间实验、酶联免疫吸附技术以及伊文思蓝渗透实验来验证新型抗凝剂ANV-6L15在TBI小鼠体内抗凝作用的有效性及其对TBI小鼠血管的通透性的影响;3)通过流式细胞技术以及Western Blot技术来探索ANV-6L15抑制MP促凝作用的机制;4)通过凝血酶生成实验与流式细胞技术来研究新型抗凝剂ANV-6L15对MP所诱发的凝血级联反应以及血小板活化的影响;5)通过生存分析及神经功能障碍评分来研究新型抗凝剂ANV-6L15对TBI小鼠预后及神经功能障碍的影响。结果:1)新型抗凝剂ANV-6L15不仅能在体外抑制MP/脑源性微粒（BDMP）促凝作用,而且还能够抑制其促凝血酶生成的作用;2)TBI+ANV-6L15组小鼠相比TBI组鼠尾静脉流血减少,凝血时间延长,纤维蛋白原含量下降及D-二聚体含量生成减少;3)TBI+ANV-6L15组小鼠相比TBI组伊文思蓝的渗透量下降;4)流式细胞仪及Wstern Blot实验结果显示ANV-6L15能够与MP紧密结合,且TBI+ANV-6L15组小鼠相比TBI组凝血酶生成减弱,凝血因子Ⅶ/Ⅹa阳性及纤维蛋白原阳性MP以及活化血小板含量均减少;5)TBI+ANV-6L15组小鼠相比TBI组改良神经功能缺损评分（mNSS神经功能评分）减小,生存率提高。结论:1)新型抗凝药ANV-6L15在体外有显著的抗凝作用。2)新型抗凝剂ANV-6L15在TBI小鼠体内能够抑制其体内高凝状态并发挥显著的抗凝作用;3)新型抗凝剂ANV-6L15可以改善组织血管的通透性从而减少组织损伤。本组实验所验证的ANV-6L15在TBI小鼠体内抗凝作用的有效性为临床TBI后凝血功能障碍的治疗提供了新的线索。4)新型抗凝剂ANV-6L15能够结合MP并覆盖在MP表面从而阻止了MP所诱导的凝血级联反应与血小板活化;5)新型抗凝剂ANV-6L15对BDMP,血小板微粒（PMP）以及内皮细胞微粒（EMP）均有明显的抑制作用。6)此外新型抗凝剂ANV-6L15还能够抑制凝血因子Ⅶ/Xa活性。本组实验对于ANV-6L15抗凝剂机制的探索为TBI凝血功能障碍的治疗奠定了坚实的理论基础。7)新型抗凝剂ANV-6L15能治疗TBI小鼠的神经功能障碍,并改善TBI小鼠的预后。ANV-6L15治疗TBI小鼠凝血功能障碍的有效性和安全性表明,这一新型抗凝剂有望成为治疗TBI凝血功能障碍的理想候选药。