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目的:通过王氏连朴饮对急性肺损伤(acute lung injury，ALI)大鼠肺肠炎症进行干预，观察其对大鼠肺、肠组织的影响，初步探讨运用王氏连朴饮“肺病治肠”治疗ALI的可能及其机制，从而为中医防治ALI提供新的靶向治疗思路。
方法:将雄性Wistar大鼠36只(150-200g)随机分成对照组、模型组、地塞米松组、王氏连朴饮大剂量组、王氏连朴饮中剂量组、王氏连朴饮小剂量组共计6组。采用先灌胃后造模的方式，造模前先连续灌胃5天，第6天建立模型，第7天取材。样本检测采用普通光镜HE染色法观察肺、肠组织病理形态学状态，过氧化氢法检测肺、肠组织MPO活性和分光光度法检测肺、肠DAO活性观察肺、肠组织损伤情况，免疫组织化学法检测肺泡Claudin4含量观察肺通透性，改良酶学分光光度法检测血浆D-Lac含量观察肠通透性，酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中GCs、TNF-α、IL-1β含量观察肺、肠组织炎症水平，PCR检测大鼠肺、肠组织中TNF-αmRNA、GR mRNA的水平，免疫蛋白印迹杂交法检测肺、肠组织GR及TNF-α蛋白表达。
结果:与正常组相比，模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β表达明显升高(P＜O.01)，GCs表达明显下降((P＜O.01))，血浆D.Lac表达明显升高(P＜O.01)，肺、肠组织TNF-αmRNA、TNF-α蛋白表达明显升高(P＜O.01)，MPO、DAO活性明显提高(P＜O.01)，GRmRNA、GR蛋白表达明显降低(P＜O.01)；与模型组相比，中药各剂量治疗组血清TNF-α、IL-1β表达均下降，GCs表达均上升，血浆D-Lac含量均下降，肺、肠组织TNF-αmRNA、TNF-α蛋白表达均有下降，GRmRNA、GR蛋白表达均有上升，MPO、DAO活性均有降低:模型组大鼠与正常组相比肺、肠组织Claudin4表达显著下降(P＜O.01)，王氏连朴饮大、中剂量组与模型组相比Claudin4表达显著上升(P＜D.01)，小剂量组无显著差异(P＞O.05);HE染色显示中药治疗组对ALI大鼠肺、肠组织均有所改善。
结论:王氏连朴饮对ALI大鼠肺、肠组织炎症反应具有较好的保护作用，其原理可能是下调TNF-α、IL-1β，抑制促炎因子肠.肺轴转移，并上调GCs分泌和GR的表达得以实现。
方法:将雄性Wistar大鼠36只(150-200g)随机分成对照组、模型组、地塞米松组、王氏连朴饮大剂量组、王氏连朴饮中剂量组、王氏连朴饮小剂量组共计6组。采用先灌胃后造模的方式，造模前先连续灌胃5天，第6天建立模型，第7天取材。样本检测采用普通光镜HE染色法观察肺、肠组织病理形态学状态，过氧化氢法检测肺、肠组织MPO活性和分光光度法检测肺、肠DAO活性观察肺、肠组织损伤情况，免疫组织化学法检测肺泡Claudin4含量观察肺通透性，改良酶学分光光度法检测血浆D-Lac含量观察肠通透性，酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中GCs、TNF-α、IL-1β含量观察肺、肠组织炎症水平，PCR检测大鼠肺、肠组织中TNF-αmRNA、GR mRNA的水平，免疫蛋白印迹杂交法检测肺、肠组织GR及TNF-α蛋白表达。
结果:与正常组相比，模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β表达明显升高(P＜O.01)，GCs表达明显下降((P＜O.01))，血浆D.Lac表达明显升高(P＜O.01)，肺、肠组织TNF-αmRNA、TNF-α蛋白表达明显升高(P＜O.01)，MPO、DAO活性明显提高(P＜O.01)，GRmRNA、GR蛋白表达明显降低(P＜O.01)；与模型组相比，中药各剂量治疗组血清TNF-α、IL-1β表达均下降，GCs表达均上升，血浆D-Lac含量均下降，肺、肠组织TNF-αmRNA、TNF-α蛋白表达均有下降，GRmRNA、GR蛋白表达均有上升，MPO、DAO活性均有降低:模型组大鼠与正常组相比肺、肠组织Claudin4表达显著下降(P＜O.01)，王氏连朴饮大、中剂量组与模型组相比Claudin4表达显著上升(P＜D.01)，小剂量组无显著差异(P＞O.05);HE染色显示中药治疗组对ALI大鼠肺、肠组织均有所改善。
结论:王氏连朴饮对ALI大鼠肺、肠组织炎症反应具有较好的保护作用，其原理可能是下调TNF-α、IL-1β，抑制促炎因子肠.肺轴转移，并上调GCs分泌和GR的表达得以实现。