牡蛎及其相关产物被报道具有多种生物活性,但关于其抗皮肤光老化的活性研究报道较少,相关作用机制不甚清楚。本研究以香港牡蛎（crassostrea hongkongensis）为研究对象,提取蛋白,制备酶解液,经超滤后获得多个超滤组分,筛选出具有最佳体外抗氧化能力和抗光老化活性的超滤组分,在昆明小鼠皮肤光老化模型上评价其抗光老化活性并探究其可能机制。通过细胞实验活性追踪,凝胶过滤层析、RP-HPLC分离纯化后,采用UPLC/MS/MS质谱鉴定多肽氨基酸序列。人工固相合成多肽后,从中筛选出具有抗皮肤光老化功效的活性肽,并预测其皮肤渗透能力。经适当的化学修饰后,在光老化小鼠模型上,评价其抗皮肤光老化活性,采用多种分子生物学手段探究其抗皮肤光老化机制。该研究将进一步完善牡蛎新的活性功效,将为牡蛎蛋白源抗光老化活性肽在药品以及化妆品上的应用提供理论依据。研究结果发现:（1）与牡蛎蛋白酶解产物（OPEH）及其他超滤组分相比较,<3k Da的超滤组分（OPEH-1）ABTS+氧化自由基半清除浓度（IC50）最低为156.083μg/m L。在浓度>50μg/m L后,OPEH-1就能显著地提升UVB辐照后人角层细胞（Ha Ca T）的活力,并呈现一定的剂量依赖关系。与OPEH及其他超滤组分相比较,OPEH-1能显著地抑制UVB辐照导致的Ha Ca T细胞内ROS的产生,促进细胞外I型胶原蛋白前体的生成,改善细胞的光老化形态。（2）局部涂抹OPEH-1可缓解UVB辐照所导致的小鼠皮肤干燥、表皮增生、皱纹加深和晒斑等光老化症状。OPEH-1可以通过提高皮肤中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力,降低丙二醛（MDA）含量,抑制炎症细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）和基质金属蛋白酶-1（MMP-1）的表达,来发挥其抗皮肤光老化的作用。此外,OPEH-1抗光老化的分子机制还与下调MAPK/NF-κB信号通路,上调TGF-β信号通路有关。（3）OPEH-1经分离纯化后,质谱鉴定出Tyr-Thr-Val-Thr--Phe（YTVTF）、Arg-Lys-Asn-Glu-Val-Leu-Gly-Lys（RKNEVLGK）、Val-Thr-Tyr（VTY）、Trp-Asn-Leu-Asn-Pro（WNLNP）四个多肽。人工合成后发现其中的RKNEVLGK和WNLNP具有抗光老化活性,且WNLNP的抗光老化活性高于RKNEVLGK。（4）在光老化的HaCaT细胞上,WNLNP能抑制细胞内ROS的产生,促进细胞外1型胶原蛋白前体的分泌。另外,WNLNP显著地抑制MAKP信号通路（p38、JNK、ERK）以及核转录因子NF-κB（p65）的磷酸化,抑制MMP-1的过表达和细胞凋亡的发生。分子对接结果显示WNLNP分别能与NF-κB（p65）,MMP-1形成4个和7个氢键。（5）WNLNP的皮肤被动渗透能力较差,皮肤渗透系数Kp为6.62*10-8cm/h,对WNLNP进行了N端乙酰化和棕榈酰化、C端酰胺化修饰,发现N端棕榈酰化修饰不仅能提升WNLNP皮肤渗透能力(2.68*10-8 cm/h)和对UVB老化Ha Ca T细胞的保护能力,还能提高其对MMP-1过表达的抑制作用。（6）在昆明小鼠皮肤光老化模型上,发现N端棕榈酰化修饰的WNLNP（Palm-WNLNP简写为Pep）能通过抑制MAKP/NF-κB和凋亡相关（bax/bcl-2）信号通路,抑制MMP-1和MMP-9以及促炎症细胞因子（IL-1β）的表达,提高抗氧酶（SOD,GPH-px）的活力以及抗炎症细胞因子（IL-10）表达来改善UVB辐照所导致的皮肤光老化症状。