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目的：观察黄连素对TNFα诱导的VEGF表达上调的影响及并从NF-κB信号通路探讨其作用机制。方法：MTT法检测黄连素对HepG2细胞的生长抑制作用的影响；以10ng/ml的TNFα分别作用人肝癌细胞（HepG2）0、12、24、48小时，Real-time PCR检测各组细胞VEGF mRNA表达水平，Western blot检测各组细胞VEGF蛋白表达水平，观察TNFα诱导VEGF表达的最佳作用点。以0、10、25、50μmol/L的黄连素预孵育HepG2细胞24h后，继与TNFα共孵育24h，ELSIA检测NF-κB的活性，Real-time PCR检测VEGF mRNA的表达，Western blot检测各组细胞VEGF、细胞质IκBα、细胞核P65的蛋白表达水平。结果：1、黄连素对HepG2细胞生长抑制作用的影响MTT法检测黄连素对HepG2细胞生长的抑制能力，结果：0μmol/L、10μmol/L、25μmol/L、50μmol/L黄连素对HepG2的抑制率分别为0.82±0.26%、10.54±1.42%、22.68±2.56%、39.16±3.84%，呈浓度依赖性。2、TNFα对HepG2细胞中VEGF mRNA和蛋白的表达的影响TNFα（10ng/ml）分别作用HepG2细胞不同时间，Real-time PCR检测各组细胞VEGF mRNA表达水平：以对照组mRNA为1，TNFα作用HepG2细胞12小时、24小时、48小时mRNA相对表达量分别为1.264±0.049%、1.710±0.363%、1、642±0.196%，各组之间均有统计学意义（p<0.05），高峰在TNFα作用细胞24h时。Western blot检测各组VEGF蛋白表达水平，各组之间均有统计学意义（p<0.05），且呈时间依赖性。3、黄连素对TNFα诱导的HepG2细胞中VEGF mRNA和蛋白表达上调的影响分别以0、10、25、50μmol/L的黄连素预孵育HepG2细胞24h后，继与TNFα共孵育24h，Real-time PCR检测各组细胞VEGF mRNA表达水平：以对照组mRNA为1，0、10、25、50μmol/L的黄连素预孵育HepG2细胞组mRNA分别为1.710±0.363%、1.587±0.274%、1.486±0.1.911%、1.169±0.085%，TNFα组与阴性对照组比较，VEGF mRNA表达显著升高（p<0.05），而各黄连素干预组与单用TNFα组比较，差异均有统计学意义（p<0.05），VEGF mRNA表达随着黄连素浓度升高呈逐渐降低。Western blot检测各组VEGF蛋白表达水平，单用TNFα组与对照组比较，VEGF的表达上升（p<0.05），各黄连素干预组与单用TNFα组比较，均有统计学意义（p<0.05），VEGF的蛋白表达以浓度依赖性的方式下降。4、TNFα对NF-κB信号通路的影响以10ng/ml的TNFα分别作用HepG2细胞0min、30min、1h、2h后，胞浆蛋白IκBα表达呈时间依赖性的递减（p<0.05），胞核蛋白P65的表达呈时间依赖性递增，各组之间均有统计学意义（p<0.05）。以TNFα作用0min为对照，NF-κB相对活性依次为2.3±0.2、4.9±0.4、6.5±0.5，各组之间均有统计学意义（p<0.05），NF-κB活性呈时间依赖性上升，在2h时达最高。5、黄连素对NF-κB信号通路活化的影响以25μmol/L的黄连素预孵育HepG2细胞24h后，继与TNFα分别孵育0、30mim、1h、2h后，与单用TNFα组比较，胞浆蛋白IκBα表达逐渐增加（p<0.05），P65表达逐渐降低（p<0.05）。我们又以0、10、25、50μmol/L的黄连素预孵育HepG2细胞24h后，继与TNFα共孵育2h，NF-κB ELSIA检测NF-κB活性，单用TNFα组NF-κB相对活性为6.5±0.5，具有显著统计学意义（p<0.05），黄连素能浓度依赖性的抑制NF-κB的活性（p<0.05）。结论：黄连素在HepG2细胞中对TNFα诱导的VEGF表达具有抑制作用，其机制与抑制NF-κB的活性、抑制IκBα降解、和抑制NF-κB P65入核密切相关。