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动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是一种由胆固醇含量非常丰富的巨噬细胞在动脉壁异常积聚所致脂质代谢不均衡和适应性免疫反应的复杂慢性炎症性疾病。主动脉内膜下巨噬细胞逐步泡沫化不仅是动脉粥样硬化的关键因素之一,也是其发病的早期标志。抑制泡沫化进程可以防治AS发展的观点已得到学界广泛共识。栀子苷（Geniposide,Gen）是茜草科植物栀子的成熟果实中提取的主要药用成分之一,已知栀子苷具有抗AS的作用,但是其机制尚不清楚。本文主要研究了栀子苷能否通过抑制泡沫细胞的形成而发挥其动脉粥样硬化的防治作用,并阐明其可能分子机制。我们使用LPA处理Raw264.7细胞使其泡沫化,建立了稳定的泡沫细胞模型。通过指定浓度剂量的栀子苷处理Raw264.7细胞后,CCK-8法检测细胞活力。通过细胞总胆固醇检测试剂盒和油红O染色比较栀子苷处理前后对巨噬源性泡沫细胞的形成的抑制情况。通过WB和RT-PCR等技术检测脂质转运相关蛋白及mRNA表达水平,并进一步探讨其可能机制。此外,以高脂饲料饲养ApoE-/-小鼠16周,而构建了动物AS模型。在后四周以不同剂量的栀子苷治疗ApoE-/-小鼠,通过油红O染色,苏木素-伊红染色评估栀子苷对ApoE-/-小鼠的动脉粥样硬化的治疗效果。通过生化分析仪测定了各个实验组ApoE-/-小鼠的血清中的相关生化指标。并通过WB和免疫组化等技术验证栀子苷抑制ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的机制。研究结果显示:（1）栀子苷剂量依赖性地抑制巨噬源性泡沫细胞的形成;（2）在Raw264.7巨噬细胞中,栀子苷上调ABCA1和SR-B1,下调SR-A的表达;（3）与空白对照相比,栀子苷显着降低了ApoE-/-小鼠的血清总胆固醇、甘油三酸酯和低密度脂蛋白胆固醇水平,且栀子苷剂量依赖性地抑制了ApoE-/-小鼠的动脉粥样硬化的发展;（4）栀子苷可通过抑制p38MAPK和AKT信号通路下调SR-A的mRNA和蛋白水平,并上调ABCA1或SR-B1的mRNA和蛋白水平而明显抑制巨噬源性泡沫细胞形成。总之,我们的研究表明栀子苷可通过调节与p38MAPK和AKT信号通路相关的细胞膜中各种脂质转运蛋白表达的平衡,抑制泡沫细胞的形成而发挥抗动脉粥样硬化作用。结果表明,栀子苷是一种潜在的可以被开发成治疗动脉粥样硬化的药物。