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整形外科在行皮瓣修复创面时，常伴随发生严重的缺血／再灌注(Ischemia／Reprfusion，I／R)损伤，降低了皮瓣成活率，其发病机理复杂，目前尚无满意的防治方法。近年来文献报道发现反复短暂缺血使心肌耐受此后长时间缺血的现象称为缺血预处理(Proconditioning，PC)。Pc后心肌的保护作用呈现两个不连续的时相，即刻出现的保护作用在2～3hr后消失，约24hr后保护作用重现，维持数日之久，后者称为延迟保护作用(Delayed Protection，DP)。关于DP产生的机制尚不明了，推测与诱导内源性保护物质如热休克蛋白或超氧化物歧化酶的产生有关。阿霉素(doxorubicin，Dox)是从变异的链霉菌株中提取的一种糖苷抗生素，肿瘤化疗中广泛应用的一种广谱有效的抗肿瘤药物。阿霉素除有阻碍细胞DNA和RNA合成作用外，它可在酶的作用下还原为半醌自由基，与氧反应导致氧自由基生成，这些损伤因素可以启动内源性保护机制，诱导细胞产生应激性保护蛋白。因此有学者用阿霉素预处理替代缺血预处理提供肝脏缺血耐受，并在动物实验上获得了成功。目的：通过静脉注射小剂量阿霉素预处理，观察阿霉素预处理对大鼠缺血／再灌注腹部岛状皮瓣成活的影响，探讨阿霉素预处理是否可以替代缺血预处理提供鼠皮瓣缺血耐受，保护皮瓣减轻缺血再灌注损伤。方法：选用SD大鼠24只，雌性12只，雄性12只，随机分为三组：A组手术对照组；B组缺血预处理实验组；C组阿霉素预处理实验组。三组大鼠于腹部形成3×6cm大小岛状皮瓣，A组仅形成以腹壁浅血管-神经束为蒂的岛状皮瓣，不作其他处理；B组形成岛状皮瓣后用微血管夹阻断腹壁浅血管血流10min，松开后再灌注10min，反复四次；C组形成岛状皮瓣后经腹壁下静脉推阿霉素(1mg／kg体重)。三组大鼠除将血管蒂预留以外皮瓣原位缝合。各组动物于术后24hr再次麻醉，按原部位夹闭腹壁浅血管4h，再灌注2h，复制I／R损伤模型。于预处理后即刻，8h，12h，24h，30h(即再灌注2h)取皮瓣组织检测MDA、SOD的含量，I／R损伤后7天处死，观察皮瓣成活，并进行组织学观察。结果：I／R损伤后7天A组皮瓣成活率10．10±0．43％，C、D组皮瓣成活率接近100％，P＜0．05，有统计学差异；三组在不同时间点上(除预处理后即刻)的MDA值、SOD值两两比较，A组与C、D组有统计学差异，而C组与D组没有统计学差异。结论：阿霉素预处理可以替代缺血预处理提供鼠皮瓣缺血耐受，保护皮瓣减轻缺血再灌注损伤，其机制与诱导内源性保护物质的产生有关。