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目的:观察血小板-淋巴细胞聚集体(platelet-leukocyte aggregation,PLA)在大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion,MIRI)过程中表达水平的变化。探讨PLA在缺血再灌注损伤过程中的作用及缺血后适应(Ischemic post-conditi oning,IPostC)对心肌缺血再灌注损伤过程中PLA水平的调控作用,以及对心脏的保护作用。材料与方法:选取30只健康雄性大鼠根据随机数字表法分为三个组,每组10只。精确称重,并根据大鼠的体重腹腔内注射戊巴比妥钠。充分麻醉后,切开气管,插入气管插管以动物呼吸机辅助呼吸。在大鼠呼吸稳定后,分离右颈动脉,结扎动脉远端,夹住近端颈总动脉,在结扎和夹闭中间切开。将聚乙烯管插入切口内,远端夹闭,留置以备用。胸骨旁开胸,切开皮肤,逐层分开胸部肌肉,打开肋骨、心包,充分暴露心脏,找到左主干。将左冠状动脉前降支分离,并在前降支上1/3处穿线,通过夹闭-松解前降支的方法来构建大鼠心肌缺血再灌注模型。结扎30min后,剪断结扎线并恢复血流再灌注。实验分组:(1)假手术对照(Sham)组:打开胸腔,分离左冠状动脉前降支,于其下方穿一缝合线,但不结扎,旷置30min。(2)缺血再灌注(I/R)组:打开胸腔,分离左冠状动脉前降支,于其下方穿一缝合线,结扎30min,并在缺血结束后维持再灌注3h。(3)缺血后适应(IPostC)组,开胸并分离左冠状动脉前降支,于其下方穿一缝合线,并结扎30min,在缺血结束后、再灌注前,通过反复3次夹闭-松解冠状动脉前降支,实现心肌60s再灌注和60s缺血后,保持再灌注3h。通过颈动脉抽取血液,进行下一步检验。使用肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(TnI)试剂盒来检测心肌损伤标志物水平;采用流式细胞仪在基础状态、缺血30min、再灌注30min、再灌注60min及再灌注3h检测PLA表达水平;在再灌注3h后取出心脏,通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量心肌梗死面积。心肌梗死面积以梗死区体积与左室总体积之间的比值来表示。采用SPSS20.0统计软件进行分析。结果:1.各组PLA表达水平比较与Sham相比,I/R组及IPostC组的PLA表达水平在心肌缺血后的各时间节点明显升高(P<0.05);I/R组的PLA表达水平在不同时间节点,持续上升(P<0.05);IPostC组的PLA表达水平在基础状态、缺血30min及再灌注30min时逐渐上升,在再灌注60min和3h时逐渐下降(P<0.05);与I/R组相比,IPostC组在再灌注60min和3h时PLA表达水平明显降低(P<0.05)。2.各组CK-MB水平比较与Sham组相比较,I/R组(257.38±53.12 vs 166.02±33.26)及IPostC组(637.31±43.99 vs 166.02±33.26)的CK-MB水平明显升高(P<0.05);与I/R组相比较,IPostC组的CK-MB水平明显降低(257.38±53.12vs 637.31±43.99)(P<0.05)。3.各组TnI水平比较与Sham组相比较,I/R组(19.67±0.66 vs 7.79±0.54)及IPostC组(10.05±0.81 vs 7.79±0.54)的TnI水平明显升高(P<0.05);与I/R组相比较,IPostC组的TnI水平明显降低(10.05±0.81 vs 19.67±0.66)(P<0.05)。4.各组心肌梗死面积比较与Sham组相比较,I/R组(0.00±0.00 vs 40.17±1.77)及IPostC组(0.00±0.00 vs 16.68±2.06)的心肌梗死面积明显增大(P<0.05);与I/R组相比较,IPostC组的心肌梗死面积明显减小(16.68±2.06 vs40.17±1.77)(P<0.05)。结论:(1)急性心肌梗死后的缺血再灌注损伤可导致PLA水平的升高。高水平PLA可作为急性心肌梗死预后不良的新指标。(2)IPostC是一种有效的保护机制,可能通过抑制PLA的表达,降低CK-MB、TnI水平,减轻心肌梗死面积,减少缺血再灌注损伤的发生,对心脏起到保护作用。