目的：探讨新生鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)纤维化指标的变化及其发生机制。方法：新生大鼠共24只,随机分3组,每组8只：Ⅰ组：过度通气组,以25ml／kg潮气量进行机械通气；Ⅱ组：常规通气组,以l0ml／kg潮气量进行机械通气；Ⅰ、Ⅱ组通气时间为5小时。Ⅲ组：对照组,麻醉后处死,不进行机械通气。各组处死后取肺组织,测肺系数,左肺HE染色观察肺组织结构,免疫组化法观察结缔组织生长因子(CTGF)表达；右肺ELISA法测肺组织白介素-6(IL-6)水平,荧光PCR法测定Ⅲ型前胶原蛋白(PcolⅢ)半胱氨酰白三烯(CysLTs)mRNA、CTGFmRNA水平。结果：与Ⅲ组比较,Ⅱ组表现为肺间隔增厚、充血,炎症细胞浸润。Ⅰ组肺间隔增厚、充血,炎症细胞浸润明显,肺泡腔变窄,严重者消失,部分可见肺泡腔内炎症细胞渗出,肺水肿,肺泡扩张,严重者可见肺出血。肺组织IL-6水平随潮气量增大而增加。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组肺组织PcolⅢmRNA, CysLTsmRNA水平分别为41.2±18.8、8.4±3.3、2.2±1.2和2.14±1.45、0.23±0.09、0.04±0.01,差异有显著性意义(P<0.05)。Ⅰ组CTGFmRNA水平较其他组显著增高(P<0.05)。肺组织中PcolⅢmRNA表达与肺组织病理损伤程度正相关(r=0.78 P<0.01)。结论：新生大鼠VILI可致肺纤维化改变,其启动机制可能与肺组织中CysLTs增加和CTGF的激活有关。