目的:探究PNPLA7在丙型肝炎病毒（HCV）的进入、翻译、复制、组装、分泌过程的影响,以及感染所致的糖异生紊乱过程中发挥的作用,为HCV感染以及HCV感染所致的2型糖尿病的预防治疗提供新的靶点。方法:通过小RNA干扰及慢病毒敲降的方法在细胞水平上敲降PNPLA7,利用荧光素酶活性、亚复制子细胞、胞内外滴度和胞内外RNA的测定及计算分别检测PNPLA7对HCV的进入和翻译过程,复制能力及HCV的组装、出芽和特异性感染力的影响,利用免疫荧光和免疫共沉淀的方法检测相互作用的蛋白,通过QPCR和WB技术检测基因的表达水平,利用荧光定量PCR（QPCR）及免疫印迹（WB）技术来检测PNPLA7在HCV感染所致的糖异生紊乱过程中发挥的作用。结果:HCV感染后PNPLA7的表达水平上调。HCV感染导致内质网应激,而内质网应激的抑制剂处理可以抑制HCV激活的PNPLA7。敲降PNPLA7后,HCV的RNA水平、蛋白水平明显下调,说明PNPLA7在HCV增殖过程中发挥重要作用,进一步分析发现HCV感染诱导产生的PNPLA7不影响HCV自身复制、进入和翻译,并且PNPLA7对HCV的特异性感染力没有影响,但是敲降PNPLA7后,VLDL组装和分泌的关键基因Cide B、Apo E明显下调,所以PNPLA7通过调节VLDL组装和分泌关键基因的表达参与HCV的组装和分泌。与此同时,我们发现PNPLA7与HCV非结构蛋白NS5A存在多个作用位点,因此PNPLA7通过与NS5A相互作用,从而影响了HCV的组装和出芽过程。另一方面,HCV感染可以导致肝脏糖异生过度发生,而敲降PNPLA7可以抑制糖异生水平,同时糖异生的关键烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）、葡萄糖6磷酸酶（G6Pase）的表达水平明显下调,与此同时,糖异生重要转录因子CREB磷酸化水平降低,PGC-1α的表达水平也明显下降。所以PNPLA7参与HCV感染所引起过度糖异生。结论:HCV感染后引起的内质网应激可以上调PNPLA7的表达。PNPLA7通过调控Cide B的表达水平,以及与HCV的非结构蛋白NS5A的相互作用,影响HCV的组装和分泌,进而影响HCV的生活周期。另一方面在HCV感染过程中PNPLA7通过调节CREB的活性,调控PGC-1α的表达从而调控糖异生关键酶的表达水平,进而影响肝脏糖异生水平。