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炎症是一个复杂的病理过程，是机体对于组织损伤与微生物感染的防御反应，通过不断释放的炎症介质导致血管舒张和血流加速，伴有红、肿、热、痛等表现。内毒素（Endotoxin，ET）即脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）是革兰氏阴性菌细胞壁外膜的主要组成部分，并具有毒性作用，当细菌进行繁殖或崩解破坏时被释放出来。LPS激活免疫细胞，引起肿瘤坏死因子-α（tumor necrosisfactor-α，TNF-α），白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）等细胞因子、炎症介质大量释放。Toll样受体4（Toll-like receptor4，TLR4）和核因子-κB（nuclearfactor-κB，NF-κB）炎症信号转导通路在炎症反应中起到了重要的作用，TLR4是介导内毒素诱导炎症反应最重要的受体，而NF-κB通路常被作为抗炎分子机制的重要靶位。近来研究发现传统中药连翘具有抗内毒素和免疫调节作用，但其具体机制尚不明确。因此本实验通过LPS作用于大鼠脾脏淋巴细胞建立体外炎症反应模型，研究连翘的抗炎及免疫调节作用。目的：观察连翘对内毒素作用下大鼠脾脏淋巴细胞TLR4、NF-κB、IL-6及IL-10的影响，探讨其抗炎及免疫调节的作用。方法：无菌操作制备大鼠脾脏淋巴细胞，用DMEM培养基培养（含20%的胎牛血清），分为正常对照组(Control)：不作任何处理；ET组：用终浓度10ng/ml ET培养基培养12h；连翘高、中、低剂量组(AFS1+ET、ASF2+ET、ASF3+ET)及多粘菌素B组（Ploy B+ET）：分别加入连翘水煎液50mg/ml、25mg/ml、12.5mg/ml及多粘菌素B10ug/ml培养0.5h后，再分别加入10ng/ml ET培养12h；RT-PCR法测TLR4及NF-κB表达，ELISA法测细胞分泌IL-6及IL-10的水平。结果：Control组淋巴细胞只表达少量TLR4mRNA、NF-κB mRNA，IL-6及IL-10分泌水平很低，给予ET刺激12h，TLR4mRNA、NF-κB mRNA表达明显升高（P<0.01），IL-6及IL-10分泌水平明显增高(P<0.01)；ASF1、ASF2、ASF3组均能显著减轻上述变化，并呈剂量依赖关系；AFS1+ET组与Ploy B+ET组比较无显著性差异(P>0.05)。结论：连翘预处理能降低内毒素作用下大鼠脾脏淋巴细胞TLR4mRNA、NF-κBmRNA的表达及IL-6、IL-10的分泌，有抗炎及免疫调节作用。