由训练导致的运动性疲劳已被公认是增加运动员对疾病易感性的一个重要因素。充分的流行病学证据显示，长期、高强度训练会增加上呼吸道疾病的易感性，耐力性项目运动员竞赛之后上呼吸道感染易感性增加。此外，有报告指出，上呼吸道感染（URTI）是运动员中最常见的感染性疾病。 运动员感染性疾病患病危险性的增加与运动员长期、高强度训练后免疫功能下降有关。许多优秀运动员、教练员及队医也从实践经验中体会到，频繁比赛和高强度的训练会使运动员抵抗力下降，容易感染疾病，从而影响他们的运动能力，甚至中断和退出比赛。然而，运动员必须通过艰苦的训练才能取得最优成绩，运动员所有的训练计划其本质就是渐进超负荷原则的应用。这暗示着运动员必须通过超负荷的训练，以使其运动能力达到极限。因此，对运动员而言，高强度、强化性训练似乎不可避免。 像运动员长期训练这样的身体应激可以在免疫反应复杂过程中许多个作用位点影响机体免疫功能，尽管长期、高强度训练导致运动员对感染性疾病抵抗力下降的确切机制目前尚不清楚，但已有研究显示，由运动引起的血清中可溶性因子如激素、细胞因子等的改变可能与运动员的免疫功能下降和感染危险性增加有关。 中药是祖国医学的瑰宝，中药多糖是补益类中药的主要有效成分之一。有研究发现，多糖是理想的免疫调节剂，其最突出的优点之一为无细胞毒性，它主要作用于淋巴细胞和网状内皮细胞等多种免疫活性细胞，不仅能提高T、B、NK和Mf等免疫细胞的功能，还能促进白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子等细胞因子的产生，具有广泛的免疫调节效应。我国中药多糖的资源十分丰富，因此将中药多糖用于提高和改善运动员免疫功能有着广阔的前景。 本研究以大鼠在流动水池中递增负荷游泳训练6周为动物实验模型，以细胞因子为轴线，从细胞因子-神经-内分泌-免疫网络、免疫细胞信号传导、免疫细胞周期改变及Th1、Th2两类细胞功能的平衡等多个作用位点探讨运动性免疫低下的机制。同时选用牛膝多糖和黄芪多糖进行干预效果研究，为改善耐力训练引起的免疫低下寻找有效的干预措施。 通过对耐力训练及补充中药多糖后大鼠血/下丘脑细胞因子及细胞因子受体、PBMC细胞周期细胞分布、PBMC Ca2+通道开放速度和数量、T细胞增殖转化能力、淋巴细胞数量及亚组分分布、血清睾酮及皮质酮浓度等指标测定，得出以下结论： 1． 6周耐力训练后可造成大鼠淋巴细胞数量、T细胞数量、CD4+细胞数量及CD4+/CD8+比值下降，T淋巴细胞增殖转化能力下降，表明6周耐力训练可以导致大鼠细胞免疫功能的明显降低，因此本实验建立的动物模型符合实验要求。中药多糖提取物有防止上述主要免疫功能指标显著下降的作用。 2． 6周耐力训练后可造成淋巴细胞周期运转受阻，这可能是耐力训练引起免疫功能低下的机制之一。中药多糖提取物有促进淋巴细胞周期运转的作用，从而预防运动性免疫低下的发生。 3．6周耐力训练后可造成大鼠血清IL-2下降、IL-1b、Il-4、IL-10升高，PBMC生成IL-1b、Il-4能力下降，表明耐力训练后Th1和Th2型细胞分泌功能失衡，这可能是耐力训练引起运动性免疫低下的原因之一。中药多糖提取物对Th1和Th2型细胞平衡有一定的调节作用。 4． 6周耐力训练后可造成大鼠血清IL-2、T细胞IL-2Ra表达下降、sIL-2升高，表明耐力训练可能通过细胞因子及其受体途径，影响淋巴细胞的活化和增殖，这可能是耐力训练引起运动性免疫低下的重要原因之一。中药多糖提取物有调节IL-2及其受体表达的作用。 5．6周耐力训练后可造成大鼠下丘脑IL-1R表达过高，从而激活HPA轴、抑制HPG轴，导致血清睾酮下降、皮质酮过多，这可能是长期耐力训练通过运动-神经-内分泌-免疫网络机制引起运动性免疫低下的重要原因之一。中药多糖提取物有防止大鼠下丘脑IL-1R表达过高，防止HPA轴的过度激活、血清睾酮下降、皮质酮过多等作用，表明中药多糖有通过神经-内分泌-免疫网络调节免疫功能的作用。 6．中药多糖可使PBMC Ca2+通道开放速度和/或数量增加，从而促进细胞信号转导，导致细胞活化、周期正常运转，实现对免疫功能的调节，这可能是中药多糖发挥免疫调节作用的重要机制之一。