有关川芎嗪（Ligustrazine,Lig）在心肌上的作用靶点,目前研究结果不尽一致。但有肯定的证据说明,Lig作用心肌细胞后均引起细胞内钙浓度变化,而产生这种作用的生物学基础尚未完全阐明。有关细胞内游离钙浓度变化的机制,主要有细胞外钙离子内流和细胞内肌质网/肌浆网中钙释放两种途径。临床研究表明,Lig的药理作用与其阻断细胞膜钙通道有关,且有实验证实Lig对成年大鼠心室肌L-型钙通道电流有明显的抑制作用,且呈浓度依赖性和电压依赖性。因此Lig曾被称为“一种新的钙拮抗剂”。但也有人认为,Lig不具备典型的钙拮抗剂特点,而对受体中介钙释放有抑制作用,而其具体机制仍不清楚。本实验试图从细胞内钙离子浓度变化机制出发,用已有的受体工具药,揭示Lig在心肌上的作用靶点及其作用机制。 实验中采用生物多导记录仪,测定了与Ca²⁺密切相关的大鼠离体乳头肌收缩力（FC）和收缩速度（V）的变化;在激光共聚焦显微镜下动态扫描了细胞内荧光强度变化,以平均荧光强度变化表示细胞游离钙浓度([Ca²⁺]_i)的相对水平。实验中主要选用5类受体的激动剂和/或阻断剂。分别为钙通道激动剂A23187,L-型钙通道阻断剂维拉怕米;α₁-受体特异阻断剂甲磺酸酚妥拉明,激动剂去氧肾上腺素;β₁-受体特异阻断剂阿替洛尔;血管紧张素受体1（AT₁R）阻断剂缬沙坦;以及肌浆网上IP₃R阻断剂肝素钠。以未加任何药物的心肌FC,V或细胞平均荧光强度为基值,观察Lig作用后,以及以上受体工具药预处理,再累加Lig后,心肌心肌FC,V或细胞平均荧光强度的变化。 实验结果发现: 1.Lig（200μg/ml）对大鼠乳头肌FC和V均有负性作用。 2.Lig（200μg/ml）可拮抗α₁-受体激动剂去氧肾上腺素（30μmol/L）升高心肌FC和V的作用。 3.肌浆网上IP₃R阻断剂肝素钠（100μg/ml）部分阻断了Lig（200μg/ml）对乳头肌FC和V的负性作用,表明Lig（200μg/ml）的药理作用与其阻断IP₃R相关。 4.AT₁R阻断剂缬沙坦(1×10^-5mol/L)预先作用乳头肌并没有抑制Lig（200μg/ml）对乳头肌FC和V的负性作用。说明Lig（200μg/ml）降低FC和V可能与AT₁R