研究背景:前期的研究表明传统抗心律失常中药稳心颗粒能够通过抑制多种离子通道而发挥抗心律失常作用,但是其药理学作用仍有待进一步阐明,尤其是在心脏传导系统。研究目的:研究稳心颗粒在心脏浦肯野细胞的抗心律失常的机制和特性。研究方法:从兔子心脏中分离单个浦肯野细胞,并运用全细胞膜片钳技术记录动作电位和离子通道电流;运用海葵毒素II（ATX-II）和异丙肾上腺素（ISO）诱发浦肯野细胞出现早后除极（EADs）、晚后除极（DADs）、触发活动（TAs）。研究结果:稳心颗粒（1g/L,5g/L）能够呈浓度依赖性和频率依赖性的缩短浦肯野细胞动作电位时程,并显著抑制2nM ATX-II引起的浦肯野细胞动作电位时程延长和EADs。此外,稳心颗粒还能够抑制ISO诱发的EADs,DADs,TAs。为了进一步揭示其机制,我们研究了稳心颗粒对浦肯野细胞晚钠电流(I_NaL)、峰钠电流(I_NaP)、L型钙电流(I_CaL)的作用。结果表明稳心颗粒能够减弱ATX-II（5nM）引起的晚钠电流增大,其抑制晚钠电流的半数有效抑制浓度为4.3±0.5 g/L,药物选择性是峰钠电流（IC50=13.3±0.9 g/L）和L型钙电流（IC50=17.6±1.4g/L）的3-4倍。并且与弗卡尼相比,稳心颗粒对峰钠电流的使用依赖性抑制作用更小,进一步表明其具有较低的致心律失常作用。研究结论:稳心颗粒在心脏浦肯野细胞中通过选择性抑制晚钠电流而发挥抗心律失常作用。