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目的:探讨血管内皮生长因子-C(Vascular endothelial growth factor-C, VEGF-C)、肿瘤浸润性树突状细胞(Tumor infiltrating dendritic cells, TIDC)在胃癌浸润转移中的作用以及VEGF-C是否对树突状细胞(dendritic cells ,DCs)的分化和功能存在抑制作用,为胃癌的生物治疗探索新的靶点。方法:1、运用免疫组化法检测52例胃癌组织中VEGF-C的表达及S-100蛋白标记TIDC的密度。2、将每个样本的脐血平均分成三份,分别属于:A组(空白对照组)、B组(培养第1天添加25ng/ml rhVEGF-C)、C组(培养第1天添加100ng/ml rhVEGF-C)。3、采用密度梯度离心法分离脐血单个核细胞,加入rhGM-CSF、rhIL-4及rhTNF-α培养分化DCs,培养至第11天收获细胞备检。4、用倒置显微镜动态观察DCs形态、ELISA检测培养上清液IL-12分泌量、流式细胞术检测细胞表面标志CD1a、CD80、CD83、HLA-DR表达等方法检验VEGF-C是否对DCs的分化及功能造成影响。结果: 1、52例胃癌组织中VEGF-C阳性表达主要位于癌细胞胞质,表达率为55.77%(29/52)。VEGF-C表达与患者年龄、性别无关,与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期有关。VEGF-C阳性胃癌组织中,出现浸润至浆膜、有淋巴结转移和III/IV期胃癌的概率均高于VEGF-C阴性胃癌(P <0.05)。2、S-100+TIDC镶嵌于胃癌细胞间,TIDC密度与患者年龄、性别及分化程度无关,与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期有关。TIDC高度浸润的胃癌组织中,出现浸润至浆膜、有淋巴结转移和III/IV期胃癌的概率低于TIDC低度浸润胃癌组织(P<0.05)。3、胃癌组织中VEGF-C表达与S-100+TIDC密度之间呈负相关(P<0.05)。4、A组与B组细胞表面标志CD1a、CD80、CD83、HLA-DR表达及培养上清液IL-12含量间的差异无统计学意义(P >0.05),C组细胞CD1a、CD80、CD83、HLA-DR表达及其上清液IL-12的含量较A组显著降低(P<0.05)。结论: 1、VEGF-C表达和TIDC密度都与胃癌的浸润转移有关,其中VEGF-C通过促进癌周淋巴管生成而促进胃癌浸润转移,TIDC在胃癌抗肿瘤免疫应答中发挥重要作用,高密度TIDC可以抑制胃癌的浸润和转移。2、胃癌组织中VEGF-C表达与TIDC密度之间呈负相关,体外实验发现rhVEGF-C能够抑制脐血单个核细胞来源DCs的分化和功能,这提示胃癌细胞分泌的VEGF-C在体内可能具有抑制DCs分化和功能的作用。3、综上,胃癌细胞分泌的VEGF-C能促进癌周淋巴管生成,并可能抑制体内DCs数量和功能,从而促进了胃癌浸润转移,这提示阻断VEGF-C的作用对抑制胃癌浸润转移有重要意义,VEGF-C有望成为胃癌生物治疗的新靶点。