目的胚胎心脏发育和先心病的发生受多种遗传因素共同调节,TBX1(T-box factor1)基因、转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路都已被证实是其中较为重要的环节。课题组前期研究发现,TBX1基因表达下调对TGF-β2及其通路的靶向调控可能是通过下调miR-193a-3p的表达实现的,但这条通路如何实现细胞水平的调控、对细胞功能有何影响目前仍不明确。鉴于许多miRNA对相关生物学活动的调控都依赖于对细胞的增殖或凋亡的调节,本研究将从miR-193a-3p对大鼠胚胎心肌细胞H9C2增殖和凋亡的影响入手,推断其参与心脏发育和先天性心脏病发病的可能作用机制。方法(1)将miR-193a-3p mimics,miR-193a-3p inhibitor分别转染至大鼠胚胎心肌细胞H9C2,qRT-PCR检测转染效率。(2)以CCK-8法分别检测miR-193a-3p过表达和表达减低后细胞增殖能力的变化。(3)流式细胞术(Annexin V-FITC/PI双染法)检测转染48h后心肌细胞的凋亡水平。(4)实验数据使用SPSS19.0软件分析(计量数据以均值±标准差表示,P<0.05为差异有统计学意义)。结果(1)与NC组相比,miR-193a-3p过表达后H9C2细胞的增殖受到抑制(P<0.01),而miR-193a-3p表达减低后心肌细胞的增殖活性增加(P<0.05)。(2)与NC组相比,转染miR-193a-3p mimics 48h后H9C2细胞的凋亡率增高(P<0.05),而转染miR-193a-3p inhibitor 48h后心肌细胞的凋亡率减低(P<0.05),上述二者的改变均以早期凋亡为主。结论miR-193a-3p能够负向调节大鼠胚胎心肌细胞H9C2的增殖,正向调控其凋亡,其中对凋亡的调控环节可能位于凋亡早期;miR-193a-3p可能通过抑制心肌细胞的增殖、促进其凋亡参与心脏发育和先天性心脏病的发生。