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猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV),是一种免疫抑制性RNA病毒,给全世界范围内养猪行业带来了巨大的经济损失,由于PRRSV的致病机制尚不明确,故目前未能有效根除该疾病,最近研究表明PRRSV感染机体后会诱发机体产生自噬现象,并且利用机体细胞的自噬进行病毒自身的复制,而自噬靶蛋白m TOR是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,是自噬信号通路中重要的靶点,可以调控下游蛋白磷酸化,从而影响下游通路的正常运行。树突状细胞是联系天然免疫和特异性的天然桥梁,在免疫应答中发挥重要作用。故本论文旨在通过研究PRRSV感染引起树突状细胞发生自噬,进而采用自噬的激活剂以及抑制剂来调节自噬的主要靶点,从而通过调节自噬水平来达到抑制PRRSV复制的目的。本实验共分为6组,分别为DC(树突状细胞)对照组,Rapa(雷帕霉素)处理组,3-MA(3-甲基腺嘌呤)处理组,PRRSV组,Rapa+PRRSV组和3-MA+PRRSV组。首先诱导培养树突状细胞以及测定PRRSV毒价,其次检测了PRRSV对树突状细胞抗原提呈功能及自噬的影响,最后分别通过自噬激活剂和抑制剂来调节自噬靶蛋m TOR,进而检测自噬靶蛋白m TOR在PRRSV感染中对树突状细胞抗原提呈功能的调控。分别采用荧光定量PCR、倒置荧光显微镜,激光共聚焦显微镜,Western Blot等方法检测自噬的发生及树突细胞抗原提呈的变化。结果表明:PRRSV感染可以引起树突状细胞的自噬,并且使得自噬相关基因Beclin-1的转录水平的增加,与其他对照组比较差异极显著(P≤0.01),Atg7的转录水平增加,差异显著(P≤0.05),并且显著下调了抗原提呈基因Lamp-1的转录水平,但是对于抗原提呈基因CD40,以及TAP-1的转录水平影响不显著(P>0.05)。Western-Blot结果表明PRRSV感染促进了树突状细胞的p62的降解,诱导了LC3-I向LC3-II转化,不仅促进了自噬体的生成,也促进了自噬体的降解。100 nmo L/L自噬激活剂Rapa作用8h和50nmo L/L自噬抑制剂3-MA作用4h能够调控自噬靶蛋白m TOR的活性,进而能够从基因和蛋白水平分别增强和降低PRRSV引起的自噬水平,但是否可以通过此方法达到完全抑制PRRSV的感染与增殖需要进一步的研究。