目的:研究L-(+)-伪麻黄碱在原发性或继发性急性肝衰竭中的保护作用,为临床治疗该类疾病提供新的治疗方案。　　 方法：(1)实验研究。分两批进行,第一批实验取50只Wistar大鼠,造模以D-GalN400mg/kg+LPS40μg/kg进行腹腔注射,治疗以L-(+)-伪麻黄碱等比(1mg/0.2kg,2mg/0.2kg,4mg/0.2kg,即1:2:4)腹腔注射,分别在0h、4h给药,空白组造模、治疗及模型组治疗均给以等剂量的生理盐水,重点观察4h、12h、24h的血清ALT、TBIL、NO的变化和24h的肝组织MDA、病理变化。第二批实验取52只Wistar大鼠,造模方法同第一次,治疗以最大剂量(4mg/0.2kg)腹腔注射。重点观察12小时的肝功能变化(ALT、TBIL),以及取4h、12h的肝组织,抽取RNA,反转录实时定量扩增检测炎症相关基因的表达水平。(2)理论研究。理论分析麻黄及其生物碱与黄疸、急性肝损伤相关文献。　　 结果：　　 (1)造模4h后,模型组肝功能ALT出现有意义的变化,12h ALT急剧上升,24h呈缓慢上升的态势。而治疗组4h ALT无明显变化,12h、24h均较模型组有较明显的降低,且呈剂量依赖性关系。　　 (2)造模4h后,各组TBIL没有出现明显变化,模型组在12h出现有意义的升高,24h急剧上升。而治疗组在12h、24h均较模型组有较明显的降低,且呈剂量依赖性关系。　　 (3)ALT与TBIL在12h表现出明显的酶疸分离现象,ALT、TBIL的高低与死亡率直接关联。　　 (4)肝组织MDA,血清NO在12h出现有意义的升高。24h肝组织MDA仍维持在高水平,而血清NO在24h各组均无明显差异。　　 (5)模型组在4h相关炎性基因表达活跃,TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2均呈活跃状态,12h已增衰减状态,但仍比空白组要高,TNF-α、iNOS衰减的幅度最大。治疗组与模型组相比,相关炎性基因的表达呈抑制状态,其中,TNF-α、IL-1β在4h抑制明显,而iNOS、COX-2在12h抑制明显。抗炎的IL-10在4h治疗组比模型组有升高的趋势,但在12h比模型组降低。　　 (6)L-(+)-伪麻黄碱能明显降低炎性相关基因的表达,进而减轻炎性反应,造模后需要较早地用药,才能达到较好的效果。　　 结论：　　 (1)L-(+)-伪麻黄碱对脂多糖诱导的D-半乳糖胺敏感的大鼠急性肝衰竭有保护作用。　　 (2)其保护作用与L-(+)-伪麻黄碱抗炎药理作用有关。　　 (3)自秦汉以来,历代均有麻黄治疗黄疸,及其适应证和禁忌症的记载是有根据的。　　 (4)从循证医学角度看,国外若干麻黄及其生物碱导致急性肝损伤的一些报道证据不充分,不足凭证。