由镰刀菌复合种（Fusarium complex）引起的赤霉病,是影响我国小麦高产稳产的主要病害之一。该病害不仅会造成小麦严重减产,病原菌还会产生多种真菌毒素污染籽粒,危害人畜健康。解析赤霉病菌致病成灾机制,研发新的防控策略,对保障小麦的生产安全和食品安全具有重要意义。在小麦赤霉病流行过程中,病菌形成的子囊壳是其越冬的主要形态,子囊壳成熟后释放的子囊孢子是病害的主要初侵染源。因此,明确赤霉病菌有性生殖的分子调控机制,可以为通过减少初侵染源基数防控赤霉病提供理论依据。本课题组前期研究结果表明,TOR（target of rapamycin）信号途径下游磷酸酶FgPpg1对禾谷镰刀菌的有性生殖至关重要,但其具体的调控机制还不清楚。本研究通过FgPpg1鉴定到禾谷镰刀菌的STRIPAK（striatin-interacting phosphatase and kinase）复合体,解析了在TOR信号途径调控下,STRIPAK复合体影响禾谷镰刀菌有性生殖和致病性的分子机制。主要结果如下:1)胡萝卜培养基诱导有性生殖试验发现,雷帕霉素能促进禾谷镰刀菌子囊壳形成。TOR信号途径下游组分FgSch9缺失后能正常形成子囊壳,而FgPpg1或FgSit4缺失后无法形成子囊壳。结果表明,禾谷镰刀菌中TOR信号途径调控有性生殖依赖下游的FgTap42-FgPpgl/FgSit4支路。2)亲和捕获、酵母双杂和免疫共沉淀试验结果表明,FgPpg1和FgHam2、FgHam3、FgHam4、FgPP2AA、FgMob3组成禾谷镰刀菌的STRIPAK复合体,且该复合体组分FgHam2、FgHam3、FgPpg1均和TOR信号途径下游的关键蛋白FgTap42直接互作。3)胡萝卜培养基及小麦秸秆诱导有性生殖试验发现,STRIPAK复合体缺失后无法形成子囊壳,且FgPpg1的磷酸酶活性对其调控有性生殖的能力极为关键。亚细胞定位观察发现,STRIPAK复合体元件缺失后导致FgMgv1的细胞核积累现象消失,且该复合体敲除突变体和ΔFgMgv1中有性生殖关键基因的表达量显著下降。4)致病性试验发现,STRIPAK复合体敲除突变体的致病力显著下降。进一步分析表明,STRIPAK复合体组分缺失后导致禾谷镰刀菌的穿透能力减弱,脱氧雪腐镰刀菌烯醇（deoxynivalenol,DON）合成减少,对环境胁迫（包括细胞壁胁迫、氧化胁迫和植保素）敏感度增加,这些变化可能是突变体致病力减弱的主要原因。本研究结果表明,在TOR信号途径调控下,STRIPAK复合体对禾谷镰刀菌的有性生殖、DON合成、环境胁迫响应和致病性具有重要作用。