研究目的：　　 本研究对联合补充低聚糖和多肽促进中等强度长时间运动后糖原恢复的效果和机理进行初步的探索。从近年来在糖原合成调控方面的最新研究成果着手，探讨运动后恢复过程中骨骼肌GN、GLUT-4mRNA及GLUT-4蛋白表达等糖原合成相关指标的变化，从而对运动后糖原恢复的某些影响因素和尚未明了的机理进行相关研究。　　 研究方法：　　 将81只雄性健康SD大鼠适应性喂养一周后随机分为安静对照组9只（简称A组），运动对照组36只（补充生理盐水，简称S组），运动补低聚糖+多肽组36只（简称J组），再根据运动后取样时间点的不同S组及J组再随机分别分为4个组，每组9只（运动后即刻，后4h，后12h，后24 h），共计9组。　　 所有运动组在正式试验前半小时灌胃后进行一次性中等强度长时间定量运动：强度为75％的最大摄氧量强度（跑台10°坡度，20 m/min），持续运动90min，然后在试验后相应的时间点进行取样。严格按照实验步骤及要求，取样比目鱼肌、分离血清保存待测。　　 测定血糖、胰岛素、比目鱼肌糖原、肝糖原、GNmRNA、GLUT4mRNA的表达，以及比目鱼肌GLUT4蛋白含量。　　 研究结果：　　 （1）S0组及J0组肌糖原含量均极显著低于A组（P<0.01）；运动后各时间点J组肌糖原含量均高于S组，其中运动后12 h及24 h，J组肌糖原含量均显著高于S组肌糖原含量（P<0.05）；至运动后24h，J组肌糖原已经恢复至略高于安静对照组水平，S组肌糖原含量仍低于安静时肌糖原含量，但均没有显著性差异（P>0.05）。　　 （2）S0组及J0组肝糖原含量均极显著低于A组（P<0.01）；J0组肝糖原含量显著高于S0组（P<0.05），其它各时间点，两组间均没有显著性差异（P>0.05）；至24 h，J组与S组肝糖原已恢复至安静对照组水平。　　 （3）S0组及J0组血糖浓度均极显著低于A组（P<0.01）；在运动后即刻及后4 h，J组血糖浓度均高于S组，两组间具有极显著的统计学意义（P<0.01）；J4组的血糖浓度与A组之间没有统计学意义，但S4组血糖水平仍显著低于A组（P<0.05）。运动后12h及24h，各组血糖浓度基本恢复到安静水平（P>0.05）。　　 （4）J0组S0组胰岛素浓度均极显著低于安静对照组（A组）（P<0.01）；运动后4h，S4组胰岛素浓度非常显著低于A组（P<0.01），J4组胰岛素浓度显著低于A组（P<0.05）；至运动后12h，S组及J组胰岛素水平已基本恢复到A组水平，各组间没有显著性差异（P>0.05）。　　 （5）S0组及J0组的GN mRNA含量有升高的趋势，但没有统计学意义（P>0.05）；运动后4h和12h，J组及S组GN mRNA含量均极显著高于A组（P<0.01）；S4组GN mRNA含量高于J4组，且具有统计学意义（P<0.05）；至运动后24h，J组GN mRNA已基本恢复到安静水平，S组仍高于A组水平，但并无组间差异（P>0.05）。　　 （6）运动后即刻及4 h，J组及S组GLUT4mRNA含量均极显著高于A组（P<0.01），J组GLUT4mRNA含量极显著低于S组（P<0.01）；运动后12h、24h，J组GLUT4mRNA含量均低于S组，但组间不具有统计学意义（P>0.05）；至运动后24 h，两组已基本恢复到安静水平。　　 （7）运动后即刻、4h、12h，J组及S组GLUT4蛋白含量均极显著高于A组（P<0.01），运动后24h，J组及S组GLUT4蛋白含量显著高于A组（P<0.05）；J4组GLUT4蛋白含量显著高于S4组值（P<0.05），运动后其它各时间点，J组GLUT4蛋白含量均高于S组值，但并无统计学意义（P>0.05）。　　 结论：　　 （1）中等强度长时间耐力运动能显著降低慢肌糖原含量，运动前低聚糖和多肽联合补充能显著节约体内肌糖原的使用；运动前及运动后即刻低聚糖和多肽联合补充能显著促进运动后肌糖原的恢复；　　 （2）补低聚糖和多肽有利于维持运动后恢复过程中的血糖浓度，刺激胰岛素分泌，升高血清胰岛素水平。说明低聚糖和多肽联合补充能够从增加糖原合成底物的获得性及调节机体的激素分泌等方面促进肌糖原的合成；　　 （3）中等强度长时间耐力运动能促进运动后GNmRNA的表达，低聚糖和多肽联合补充能下调其基因表达程度。说明GN可能会是长时间耐力运动训练后促进糖原恢复乃至超量恢复的一个非常重要的原因；　　 （4）中等强度长时间耐力运动能促进运动后GLUT4mRNA的表达，但其蛋白表达效率较低；低聚糖和多肽联合补充能下调其基因表达程度，提高翻译效率促进GLUT4蛋白表达。说明运动能促进骨骼肌细胞葡萄糖跨膜转运，低聚糖和多肽联合补充能在保证机体葡萄糖跨膜转运能力不降低的情况下，减轻GLUT4对外界应激产生的反应。