近年来,随着全球环境污染的加剧,特别是排放到海洋中的塑料越来越多,海洋塑料污染变得愈发严重,引起了全世界范围内的广泛关注。塑料制品未经处理直接排放到海洋中,经过自然界的风化、分解后会变成尺寸更小的微塑料（microplastics,MPs）,甚至纳塑料（nanoplastics,NPs）。由于微（纳）塑料尺寸与低等浮游生物类似,因此很容易被滤食性贝类误食,进入体内并诱发代谢紊乱、氧化损伤、免疫应激等毒性效应。由于尺寸不同,微塑料和纳塑料被贝类摄入的途径、毒性效应和致毒机制可能存在差异,目前国内外相关报道较少。厚壳贻贝（Mytilus coruscus）,俗称海虹、淡菜,主要分布于日本北海道,韩国济州岛,我国黄海、渤海和东海等海域。其贝壳坚硬、体型较大、肉质肥厚、营养丰富,是一种经济价值较高的海洋双壳贝类,具有广泛的养殖前景和市场潜力。厚壳贻贝是浙江沿海主要养殖贝类之一,舟山嵊泗县被誉为我国贻贝之乡。本研究选择厚壳贻贝为研究对象,探索实验室条件下微（纳）塑料急性暴露对厚壳贻贝的毒性效应差异。本研究使用20 mg/L红色荧光标记的微塑料（粒径1μm）和纳塑料（粒径100nm）对厚壳贻贝进行实验室条件下的人工急性暴露,以正常海水饲养贻贝为对照。暴露48小时后,提取消化腺组织,荧光显微技术观察微（纳）塑料的摄取情况。制作石蜡切片,H.E染色后显微镜观察组织学变化。测定微（纳）塑料暴露前后抗氧化酶活变化,解析两种粒径塑料对厚壳贻贝的氧化应激效应。利用Illumina平台进行高通量测序,生物信息学方法分析暴露前后厚壳贻贝转录组数据集变化,在分子水平上解释两种粒径塑料的致毒机制。结果表明,48小时暴露后,消化腺组织中观察到明显的纳塑料聚集,而微塑料摄取不明显。纳塑料暴露组中,消化腺组织小管发生明显松散、模糊,细胞坏死现象显著增强,尽管微塑料暴露组中也观察到消化腺组织结构破坏,但损伤程度明显减轻。微（纳）塑料胁迫后,厚壳贻贝消化腺组织的活性氧（reactive oxygen species,ROS）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）以及丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平显著上升,纳塑料暴露组中ROS和T-AOC水平显著高于微塑料组,而GSH和MDA没有表现出明显的尺寸依赖性。转录组数据分析表明,微塑料和纳塑料急性暴露均能诱发明显的厚壳贻贝转录表达变化。KEGG通路富集结果表明,微塑料胁迫后,代谢相关通路、氧化应激通路以及免疫信号通路等上调,而在纳塑料暴露组中则下调。与1μm微塑料暴露相比,100 nm纳塑料可能对厚壳贻贝具有更强毒性。本研究首次在宏观组织和微观分子水平上比较了微（纳）塑料胁迫对厚壳贻贝的毒性效应差异,有望对不同尺寸塑料胁迫对厚壳贻贝造成的毒性效应的内在调控机制提供新的思路,同时为最大程度上减少微（纳）塑料污染给海洋生物所带来危害提供新的线索。