【摘 要】
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研究目的:过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)是一种脂质激活转录因子,是核受体超家族中的一员,激动PPAR-α可以通过一种快反应机制来缓解疼痛。酸敏感离子通道(ASICs)
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研究目的:过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)是一种脂质激活转录因子,是核受体超家族中的一员,激动PPAR-α可以通过一种快反应机制来缓解疼痛。酸敏感离子通道(ASICs)是细胞外质子的重要感受器,在痛觉感受中发挥着重要作用。形态学发现PPAR-α和ASICs在背根神经节(DRG)神经元中都有丰富表达,因此我们考虑两者是否存在功能上的联系。本课题目的是研究PPAR-α激动剂GW7647对大鼠背根神经节神经元ASICs是否有调制作用。研究方法:本课题通过电生理和行为学实验来研究PPAR-α激动剂GW7647对初级感觉神经元ASIC活性的抑制作用。研究结果:PPAR-α的激活强烈抑制大鼠背根神经节(DRG)神经元的ASICs的功能活性。预先应用PPAR-α激动剂GW7647持续2min,可使ASICs介导的质子门控电流幅度呈浓度依赖性降低。GW7647下移质子的浓度-响应曲线,质子产生的最大电流反应减少36.9±2.3%。选择性PPAR-α拮抗剂GW6471可阻断GW7647对质子门控电流的抑制。此外,PPAR-a激活可以减少大鼠DRG神经元H~+诱发动作电位。最后,预加GW7647可以剂量依赖性的减轻大鼠足趾注射醋酸所致的疼痛行为并抑制CFA诱导的机械性痛敏反应。结论:外周PPAR-α以一种非基因组的机制的激活强烈抑制了ASIC的功能活性,揭示了外周PPAR-α快速镇痛的新机制。
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