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目的：观察非甾体类抗炎药(NsAIDs)对食管癌Eca-109细胞白三烯水平(LTs)和细胞数的影响，研究白三烯对细胞的抑制作用及其对血管内皮生长因子(VEGF)的影响，探讨LTs在食管癌发生发展中所起的作用及相关机制，并对NSAIDs肿瘤化学预防机理做进一步的研究，为制定合理、安全、有效的食管癌化学预防方案奠定基础。
方法：将食管癌细胞Eca-109传代培养后，用阿司匹林、NS-398作用，以ELISA法和细胞计数法测定细胞的LTD4的浓度和细胞数；LTD4作用细胞后，用同样方法检测细胞数和VEGF水平； MTT法测定白三烯对人食管癌：Eca-109细胞增殖的抑制率。
结果：阿司匹林(0.5-4mmol/L)和NS-398(25-200μmol/L)作用后，LTD4水平呈上升趋势，细胞生长受到不同程度的抑制，呈现浓度依赖性；LTD4对细胞有抑制作用，随浓度升高，抑制作用增强，并可明显抑制VEGF水平，其受体拮抗剂孟鲁司特可抑制这种作用。
结论：NSAIDs在抑制COX-2途径的同时，促进了白三烯的生成，白三烯也可以抑制食管癌细胞的生长及VEGF的生成。说明白三烯通过非COX途径在食管癌的发生发展中起着很重要的作用。