【摘 要】
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目的:通过观察雷公藤红素对AD模型大鼠学习记忆能力、海马神经元Aβ与p-Tau表达、自噬相关蛋白Beclin-1与LC3-II表达的影响,探索雷公藤红素对阿尔茨海默症（AD）大鼠海马神经元的保护作用及对自噬-溶酶体途径的调控作用,阐明雷公藤红素干预AD的作用机制,为治疗AD提供更为有效的治疗方法及研究思路。方法:本实验采取立体定向注射Aβ1-42至大鼠双侧海马构建阿尔茨海默症（AD）大鼠模型。选用
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目的:通过观察雷公藤红素对AD模型大鼠学习记忆能力、海马神经元Aβ与p-Tau表达、自噬相关蛋白Beclin-1与LC3-II表达的影响,探索雷公藤红素对阿尔茨海默症（AD）大鼠海马神经元的保护作用及对自噬-溶酶体途径的调控作用,阐明雷公藤红素干预AD的作用机制,为治疗AD提供更为有效的治疗方法及研究思路。方法:本实验采取立体定向注射Aβ1-42至大鼠双侧海马构建阿尔茨海默症（AD）大鼠模型。选用SPF级8周龄Wistar大鼠120只,体重约为250g,雌雄各半,从中分出20只为对照组,双侧海马仍给予同等剂量的生理盐水代替造模药物。剩下100只,统一造模后随机分为5组（AD模型组、雷公藤红素高、中、低剂量组、雷帕霉素组）。实验各组大鼠均20只,其中10只大鼠海马用于HE染色、免疫组化测定海马Aβ、p-Tau表达,另外10只用于Western Blot检测海马内自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-II的表达。结果:与AD模型组相比较,雷公藤红素高剂量组、雷公藤红素中剂量组、雷公藤红素低剂量组、雷帕霉素组大鼠随着训练天数增加,在定位航行试验中逃避潜伏期随之时间缩短,差异显著（P<0.05）,且雷公藤红素的高、中剂量组差异较低剂量组明显;在空间探索试验中逃避平台有效区域滞留时间和逃避平台有效区域时间百分比显著的延长,差异显著（P<0.05）。与对照组相比较,AD模型组大鼠自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-II表达量显著下降;与AD模型组比较,雷公藤红素高剂量组、雷公藤红素中剂量组、雷公藤红素低剂量组、雷帕霉素组海马神经元Beclin-1、LC3-II表达量显著升高。免疫组化结果显示,与对照组相比较,AD模型组大鼠海马神经元Aβ、p-Tau表达量显著上升;与AD模型组比较,雷公藤红素高剂量组、雷公藤红素中剂量组、雷公藤红素低剂量组、雷帕霉素组海马神经元Aβ、p-Tau表达量显著降低。以上结果中随着雷公藤红素药物剂量减少,其差异均逐渐缩小,且雷帕霉素组差异与对照组接近,均优于雷公藤红素各组。结论:雷公藤红素能通过诱导自噬途径及对自噬-溶酶体途径的调控对AD大鼠模型发挥神经保护作用,使AD模型大鼠学习记忆能力得到改善,为雷公藤红素治疗阿尔茨海默症提供动物实验依据。
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