【摘 要】
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目的采用理气补血汤干预失神经腓肠肌萎缩模型大鼠,观察该方对大鼠失神经腓肠肌的作用,并探讨其对失神经腓肠肌TGF-β1/Smad通路及肌卫星细胞分化密切相关的MyoD1和Myogenin表达的影响,以期为其临床应用和后续研究提供实验依据。方法54只SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组、理气补血汤组,切断右侧胫神经制作失神经腓肠肌萎缩模型。分别于干预7 d、28 d和56 d检测各组腓肠肌湿重
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目的采用理气补血汤干预失神经腓肠肌萎缩模型大鼠,观察该方对大鼠失神经腓肠肌的作用,并探讨其对失神经腓肠肌TGF-β1/Smad通路及肌卫星细胞分化密切相关的MyoD1和Myogenin表达的影响,以期为其临床应用和后续研究提供实验依据。方法54只SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组、理气补血汤组,切断右侧胫神经制作失神经腓肠肌萎缩模型。分别于干预7 d、28 d和56 d检测各组腓肠肌湿重比;HE染色观察肌萎缩情况并测定肌细胞横截面积和直径;Masson染色观察胶原纤维增生情况并测定胶原容积分数;RT-qPCR检测各组腓肠肌TGF-β1、Smad2、Smad3、MyoD1、Myogenin mRNA表达;Western Blot检测各组腓肠肌TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、MyoD1、Myogenin蛋白表达。结果1.理气补血汤对大鼠失神经腓肠肌湿重的影响模型组、理气补血汤组大鼠术侧腓肠肌较假手术组饱满度明显减低,弹性减弱,随失神经时间呈进行性肌萎缩,理气补血汤组术侧腓肠肌与同时点模型组比则较为饱满且弹性强。与同时点假手术组比较,模型组、理气补血汤组7 d、28 d和56 d的腓肠肌湿重比均明显下降（P＜0.01）;但理气补血汤组腓肠肌湿重比高于同时点模型组（P＜0.05,P＜0.01）。2.理气补血汤对大鼠失神经腓肠肌细胞横截面积及直径的影响7 d、28 d和56 d时假手术组肌细胞大小正常,排列整齐紧凑,间隙较小;模型组与理气补血汤组肌细胞与假手术组相比明显减小,且大小不一,形态不规则,排列逐渐紊乱;而理气补血汤组肌细胞较同时点模型组明显变大,细胞大小相对均一。与同时点假手术组相比,模型组、理气补血汤组7 d、28 d和56 d术侧腓肠肌细胞横截面积及直径均显著降低（P＜0.01）,同时理气补血汤组术侧腓肠肌细胞横截面积及直径均显著高于同时点模型组（P＜0.05,P＜0.01）。3.理气补血汤对大鼠失神经腓肠肌纤维化程度及胶原容积分数的影响假手术组含少量胶原纤维,模型组与理气补血汤组术侧腓肠肌7 d、28 d和56 d相比胶原纤维逐渐增多,肌纤维间距因胶原纤维的增生而变宽,同时点理气补血汤组术侧腓肠肌胶原纤维少于模型组。与假手术组相比,模型组、理气补血汤组在7 d、28 d和56 d术侧腓肠肌胶原容积分数显著升高（P＜0.01）,但理气补血汤组各时间点术侧腓肠肌胶原容积分数显著低于同时点模型组（P＜0.01）。4.理气补血汤对大鼠失神经腓肠肌TGF-β1、Smad2、Smad3、MyoD1、Myogenin mRNA的影响与同时点假手术组相比,除7 d时理气补血汤组Smad2 mRNA表达无差异（P＞0.05）外,模型组和理气补血汤组各时间点TGF-β1、Smad2、Smad3、MyoD1、Myogenin mRNA表达均升高（P＜0.05,P＜0.01）,且理气补血汤组7 d、28 d和56 d时TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达低于同时点模型组（P＜0.05,P＜0.01）;而MyoD1、Myogenin mRNA表达高于同时点模型组（P＜0.05,P＜0.01）。5.理气补血汤对大鼠失神经腓肠肌TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、MyoD1、Myogenin蛋白的影响与同时点假手术组比较,除7 d时理气补血汤组TGF-β1蛋白表达无差异（P＞0.05）外,模型组和理气补血汤组各时间点TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、MyoD1、Myogenin蛋白表达均升高（P＜0.05,P＜0.01）,且理气补血汤组7 d、28 d和56 d时TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达低于同时点模型组（P＜0.05,P＜0.01）;而MyoD1、Myogenin蛋白表达高于同时点模型组（P＜0.05,P＜0.01）。结论1.理气补血汤能通过减缓失神经后腓肠肌湿重的丢失、减轻肌细胞横截面积及直径的下降,降低胶原纤维的增生,起到延缓失神经骨骼肌萎缩的作用。2.理气补血汤有效延缓失神经骨骼肌萎缩与该方能抑制TGF-β1/Smad通路,上调MyoD1和Myogenin的表达,降低骨骼肌纤维化,促进肌卫星细胞分化有关。
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