【摘 要】
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目的观察电针对纤维肌痛模型大鼠腰段脊髓背角神经递质SP、5-HT、肥大细胞、星形胶质细胞以及炎症因子的影响,探讨电针治疗纤维肌痛的效应及其机制。方法选用36只雄性SD大鼠（体重150±20 g）。随机选取12只大鼠作为空白对照组（以下简称空白组）。另外24只大鼠在异氟烷（1%）麻醉下造模,具体方法为在第0天和第5天沿大鼠左侧胫骨前肌注射2-吗啡酚乙醇磺酸。在第0天和第14天,观察大鼠机械缩足反射阈
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目的观察电针对纤维肌痛模型大鼠腰段脊髓背角神经递质SP、5-HT、肥大细胞、星形胶质细胞以及炎症因子的影响,探讨电针治疗纤维肌痛的效应及其机制。方法选用36只雄性SD大鼠（体重150±20 g）。随机选取12只大鼠作为空白对照组（以下简称空白组）。另外24只大鼠在异氟烷（1%）麻醉下造模,具体方法为在第0天和第5天沿大鼠左侧胫骨前肌注射2-吗啡酚乙醇磺酸。在第0天和第14天,观察大鼠机械缩足反射阈值的行为学变化以确认造模成功,第15天,将造模成功大鼠,随机分为模型对照组（以下简称模型组）、电针治疗组（以下简称电针组）,每组各12只。电针组:将FM模型大鼠束缚在固定架,在左侧后肢足三里、阳陵泉用直刺进针,约4 mm,连接韩氏电针仪,电针负极接足三里,正极接阳陵泉,2 Hz疏波连续刺激,强度为1 m A,治疗时间20 min,2天1次,共干预7次。模型组和空白组:仅将其束缚在固定架,干预疗程与电针相同。采用行为学检测各组大鼠的机械缩足反射痛阈值;HE染色法观察各组大鼠胫骨前肌形态学变化;免疫荧光组织化学法检测各组大鼠腰段脊髓背角SP、MC、GFAP、5-HT表达水平;悬液芯片法检测大鼠腰段脊髓TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的表达情况。结果1.机械缩足反射痛阈值结果:各组大鼠造模前机械缩足反射痛阈值没有差别;造模后,与空白组相比,模型组大鼠机械缩足反射痛域值显著降低（P＜0.05）;干预后,与模型组相比,电针组机械缩足反射痛阈值显著提高（P＜0.05）。2.HE染色结果（1）胫骨前肌横断面空白组:胫骨前肌肌纤维呈多边形,肌纤维排列整齐,肌外膜、肌内膜、肌束膜结构清晰,肌浆丰富,每一肌纤维内表面有多个紧密附着的细胞核,核大小、着色均匀,未见异常改变;模型组:肌纤维紊乱不规则,增厚、水肿,肌纤维内有缝隙,肌细胞破坏,肌纤维间缝隙扩大,细胞核转移到肌纤维中炎症浸润;电针组:肌纤维破坏减低,细胞受损肿大,排列尚整齐,炎症浸润不明显,较模型组减轻。（2）胫骨前肌冠状面空白组:肌纤维呈长方形,肌纤维排列整齐,明暗带明显,核排列整齐,着色均匀;模型组:肌纤维断裂,炎症浸润明显;电针组:肌纤维无断裂,炎症浸润减少。3.免疫荧光组织化学法结果（1）电针对FM模型大鼠脊髓背角SP含量影响神经递质SP主要在脊髓背角II层检测到,与空白组相比,模型组脊髓背角SP显著增加（P＜0.05）;与模型组相比,电针组脊髓背角SP显著减少（P＜0.05）。（2）电针对纤维肌痛模型大鼠脊髓背角MC及5-HT含量影响与空白组相比,模型组脊髓背角MC脱颗粒后形状变小,数量未见明显改变（P＞0.05）;与模型组相比,电针组脊髓背角MC数量未见明显改变（P＞0.05）。与空白组相比,模型组脊髓背角5-HT数量显著降低（P＜0.05）;与模型组相比,电针组5-HT数量显著增加（P＜0.05）。（3）电针对纤维肌痛模型大鼠脊髓背角GFAP含量影响与空白组相比,模型组脊髓背角GFAP胞体变大,突起增多,表达显著增加（P＜0.05）;与模型组相比,电针组脊髓背角GFAP胞体变小,突起数目减少,表达显著减少（P＜0.05）。4.悬液芯片法结果与对照相比,模型组TNF-α、IL-1β、IL-6阳性表达显著增加,IL-10阳性表达显著减少（P＜0.05）;与模型组相比,电针组TNF-α、IL-1β、IL-6阳性表达显著减少,IL-10阳性表达显著增加（P＜0.05）。结论1.电针能提高FM模型大鼠机械缩足反射痛阈值。2.电针能促进FM模型大鼠胫骨前肌损伤修复。3.电针降低脊髓背角浅层神经递质SP的表达,降低活化的MC促炎因子及GFAP的表达,增加神经递质5-HT的表达,这可能是电针FM模型大鼠发挥镇痛作用的可能机制。4.电针降低腰段脊髓促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,增加抗炎因子IL-10的表达,这可能是电针FM模型大鼠发挥抗炎作用的可能机制。
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