【摘 要】
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目的:研究C6脑胶质瘤诱导的不同区域BBB通透性改变,从微血管超微结构和功能信号蛋白表达等多环节深入探讨BBB/BBTB通透性增高的主要途径及其调节的潜在机制。 方法:取10μ
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目的:研究C6脑胶质瘤诱导的不同区域BBB通透性改变,从微血管超微结构和功能信号蛋白表达等多环节深入探讨BBB/BBTB通透性增高的主要途径及其调节的潜在机制。 方法:取10μl含1×10~6C6胶质瘤细胞接种健康雄性SD大鼠(体重250～300g)右脑尾状核,建立鼠脑胶质瘤模型。于肿瘤中晚期(接种后3w)处死动物,以C6脑胶质瘤肿瘤中心、肿瘤边缘、BAT(同侧_大脑半球距肿瘤边界≤2mm脑组织)、BDT(同侧大脑半球距肿瘤边界>2mm脑皮质)和NBT(对侧大脑半球脑皮质)作为研究热点区域,通过免疫组织化学方法半定量分析内源性血清白蛋白血管外渗,判定BBB破坏程度;采用硝酸镧透射电镜示踪法和HRP透射电镜示踪法,观察脑毛细血管内皮细胞间TJ和胞饮作用的改变;通过ALP酶组织化学方法测定C6脑胶质瘤的MVD;经免疫组织化学方法测定C6脑胶质瘤MMP-9和iNOS的表达,结合Western-blot法测定TJPs分子occludin表达的改变,进而分析MMP-9、iNOS活性、MVD、occludin与微血管通透性改变之间的关系。 结果:(1)SD大鼠右脑尾状核接种C6脑胶质瘤细胞建立的脑胶质瘤
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