【摘 要】
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前言: 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一。虽然人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染是宫颈癌发生的必要条件,但HPV感染者并不全都进展为宫颈癌,宿主因素如致癌基因
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前言: 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一。虽然人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染是宫颈癌发生的必要条件,但HPV感染者并不全都进展为宫颈癌,宿主因素如致癌基因激活、抑癌基因(tumor suppressor gene,TSG)失活等,同样影响着宫颈癌的发生和发展。 TSG参与调节细胞生长、分化,其功能失活导致细胞表型异常。根据Knudson’s二拷贝TSG失活假说,TSG失活的主要机制包括基因突变、基因启动子CpG岛甲基化和杂合性丢失(loss of heterozygosity,LOH)。研究发现,在乳腺癌、卵巢癌、结肠癌和宫颈癌等多种肿瘤中,11q22-q25区域是LOH频发的共同区域。LOH频发区域提示该区域存在一个或多个TSG,研究各种肿瘤中不同染色体区带的LOH,可为寻找新TSG提供线索。 目前已发现的位于11q22-q25的候选TSG有:ATM,PPP2R1B,OPCML,POU2F3和CUL-5等。但这些候选TSG在肿瘤中检测到的突变频率较低(ATM,PPP2R1B,OPCML)或未检测到有意义的突变(POU2F3,CUL-5),却发现其启动子CpG岛高度甲基化(ATM,OPCML)。但迄今尚缺乏对宫颈癌上述候选TSG的相关研究。本研究选取11q22-q25 OPCML,POU2F3和CUL-53个候选TSG,通过甲基
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