目的:本研究旨在探讨冷刺激下脂肪细胞对雪旺细胞黏附基因表达的影响,并进一步探索贝尔麻痹可能的发病机制。方法:从雄性SD大鼠（4周龄）的白色脂肪组织中提取间充质干细胞（Adipose derived mesenchymal stem cells:ADSCs）,并将其诱导分化为脂肪细胞。分化后的脂肪细胞在37℃和30℃无血清DMEM条件下培养8小时,提取其细胞上清液并与DMEM以1:1比例混合分别制成37℃脂肪条件培养基（37 ADIPO CM）,30℃脂肪条件培养基（30 ADIPO CM）。雪旺细胞培养于含有或不含有脂肪细胞条件培养基的培养基中,计4组;37 DMEM组（DMEM培养基）,37 ADIPO CM组（37℃脂肪条件培养基）,30 ADIPO CM组（30℃脂肪条件培养基）以及30 DMEM组（DMEM培养基）。其中37 DMEM组,37 ADIPO CM组和30 ADIPO CM组在37℃条件下培养8小时,30 DMEM组在30℃条件下培养8小时后提取RNA,通过RNA测序技术对雪旺细胞基因组进行测序。q RT-PCR检测雪旺细胞黏附因子（PCDH9,MCAM,ICAM1）m RNA表达水平。结果:RNA测序结果显示,37 ADIPO CM组中鉴定出328个DEGs（168个上调,160个下调）,30 ADIPO CM组中发现2100个DEGs（942个上调,1158个下调）,30DMEM组中发现1454个DEGs（942个上调,1158个下调）。基因本体论（GO）富集分析显示,与37 DMEM组相比,30 ADIPO CM组中显著上调的DEGs主要出现在细胞成分（CC）项中,而显著下调的DEGs主要出现在生物过程（BP）项中。这说明30 ADIPO CM组的DEGs主要与细胞成分相关的生物过程和功能有关,包括连接,细胞内部分和细胞器等。37 ADIPO CM组显著的DEGs主要存在于生物过程（BP）术语中。30 DMEM组中显著的DEGs主要出现在细胞成分（CC）方面。京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析显示在37 ADIPO CM组和30 ADIPO CM组中,TNF信号通路（ko04668）是富集度最高的通路,内质网蛋白加工（ko04141）是30 DMEM组中最富集的途径。RNA测序以及PCR结果显示MCAM,PCDH9,ICAM1相关黏附因子出现下调。结论:冷刺激条件下的脂肪细胞通过影响雪旺细胞黏附分子MCAM,PCDH9,ICAM1的表达,使雪旺细胞的黏附能力减弱,雪旺细胞-轴突相互作用的局部稳态减弱,最终导致脱髓鞘病变的发生。