目的:有机磷中毒是急诊科室最常见的急症中毒。有机磷的毒性能够抑制乙酰胆碱酯酶（ACh E）,从而引起相应的症状和体征。阿托品是乙酰胆碱受体的拮抗剂,能逆转有机磷中毒的毒蕈碱胆碱能效应,一般建议患者快速阿托品化以恢复心肺功能,因此有可能引起阿托品中毒。阿托品中毒会导致胃肠动力降低,肠蠕动缓慢,从而导致少便少尿,有机磷化合物（OPC）代谢物逐渐增加,并且在体内不断进行肝肠循环。小剂量阿托品能够合理规避阿托品中毒,同时提升OPC排泄率,提高治愈率。本研究探讨了不同剂量阿托品对乙酰胆碱酯酶水平、胆碱酯酶降低/失活率和急性肺损伤指标（肺干湿比和苏木精—伊红染色法）的影响。我们还希望证实小剂量阿托品确实有助于维持胆碱酯酶的活性和安全性,降低可能的死亡率,并减少体内的敌敌畏（DDV）代谢物的数量。实验方法:在本研究中,我们使用动物模型（大鼠模型）分析大鼠暴露于DDV后,给予不同剂量的阿托品和固定剂量的解磷定后胆碱酯酶降低/失活率。然后,按照不同剂量的阿托品对大鼠进行分组。暴露于较低剂量的阿托品可引起毒蕈碱症状的不完全转复,如口腔中出现唾液,而正常剂量和高剂量阿托品则相反（口腔粘膜干燥）。观察小鼠的核心温度（>38℃）,以确保在增加阿托品剂量时没有发生阿托品中毒。从大鼠眼眶采血样作进一步评估。观察测定三组死亡率、胆碱酯酶水平、胆碱酯酶活性降低/失活率,有机磷中毒（OPP）肺损伤指标（肺干湿比和苏木精—伊红染色法）和血液内DDV浓度。实验结果:选择Wistar大鼠为研究对象,随机分为三组,观察不同剂量阿托品的作用。在研究过程中,几只大鼠出现呼吸衰竭,并进一步发展为呼吸心跳骤停。死亡7例,其中中毒组5例,小剂量阿托品组1例,高剂量组1例。计算三个不同组的胆碱酯酶活性降低/失活率。总体结果是,不同剂量的阿托品对组内平均胆碱酯酶活性的影响明显不同,即三组间有显著性差异;低剂量阿托品组在维持胆碱酯酶活性和控制死亡率方面表现良好;低剂量阿托品化降低了血液内DDV浓度。三组肺湿/干比值显示低剂量阿托品组由OPP引起的肺水肿较少。HE染色也证实了这一点,与其他两组相比,低剂量阿托品组肺泡壁增厚和出血更少。结论:小剂量阿托品是安全的,该组死亡率低且没有发生阿托品中毒。小剂量阿托品或轻度阿托品化可引起与排尿、排便和出汗有关的控制性毒蕈碱效应。我们人为调控的毒蕈碱效应使wistar大鼠体内有机磷代谢产物的排泄增加。不同剂量阿托品对胆碱酯酶失活率、OPP所致肺损伤和DDV代谢物排泄量的影响有明显差异。我们的研究结果支持了小剂量阿托品对治疗OP（有机磷酸盐）中毒有效的假说。我们发现小剂量阿托品能够增加OP的排泄率,维持胆碱酯酶活性,并且降低死亡率。