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研究目的:研究探讨局部应用β-神经生长因子(β-NGF)对于骨修复过程中神经再生的相关调控;并且进一步探讨再生的神经是否会通过调节VEGF、VEGFR-2的表达而影响血管生成。研究方法:30只雄性成年SD大鼠随机分成5组。顶骨两侧对称性的制备5毫米直径的标准骨缺损模型,骨缺损区填充I型胶原骨粉,右侧骨缺损区(实验侧)通过微型渗透泵以1ul/h的速度持续7天灌注10ug的β-NGF溶液,左侧(对照侧)灌注不含有β-NGF的PBS溶液。各组老鼠分别于术后3天、7天、14天、21天、28天处以安乐死。通过半定量统计方法对神经再生的免疫组织化学指标(全神经元标记物PGP9.5、神经纤维NF160、分化的神经元标记物(β III-tubulin)以及血管生成促进物VEGF/VEGFR-2的平均光密度值进行分析,并通过血管计数评价血管再生特点。研究结果:平均光密度半定量分析结果表明实验侧NF160在术后7天,PGP9.5、βIII-tubulin在术后14天的值较对照侧明显升高,且差别具有统计学意义。此外,在应用平均光密度半定量分析VEGF/VEGFR-2的表达和血管计数来平价血管生成的研究中,我们发现β-NGF侧的VEGF在术后7天、VEGFR-2在术后14天与21天的表达较PBS侧明显升高,且差别具有统计学意义;虽然血管计数在各个时间点上面β-NGF侧与PBS侧的差别均无统计学意义,但是我们发现在术后7天时,β-NGF侧的血管数目大约是PBS侧的1.5倍。最后,在28天时,PGP9.5、β III-tubulin、VEGFR-2都表现出实验侧的阳性表达较对照侧明显减少,且差别具有统计学意义。结论:研究结果表明局部应用β-NGF会促进骨修复过程中的神经再生,并且再生的神经会通过上调VEGF/VEGFR-2的表达来影响血管再生。结果证实在骨修复过程中,改变骨组织、神经系统、血管系统中的任何一者都会对其它两者产生影响。