本文主要分为两个部分。　　癫痫是由于大脑神经元突发性的异常放电，所导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。会给脑神经造成一种很难恢复的创伤，涉及人口几千万，因此对于癫痫药物的研究势在必行。第一部分为三唑类抗惊厥化合物的设计合成与活性研究。本部分在实验室前人研究的基础上，以6-烷氧基-2-(4H-4-1，2，4-三唑基)苯并[d]噻唑(Ⅰ）和7-取代-三唑基-[3，4-a]苯并[d]噻唑(Ⅱ)为先导化合物来寻找活性更好，神经毒性更低的抗癫痫药物。我们先对先导物Ⅰ进行修饰与杂环替代，以6-甲氧基-2-氨基苯并噻唑为起始原料，设计合成了2-(1H-1，2，4-三唑-3-巯基)-N-(6-烷氧基-2-苯并[d]噻唑基)乙酰胺(T1a-T1m)和由其衍生得来的其他杂环取代物;以及2-(3，5-二甲基-1H-1-吡唑基)-6-烷氧基苯并[d]噻唑(T2a-T2q)。而后对先导物Ⅰ进行聚合，得到先导物Ⅱ，再对先导物Ⅱ进行杂环替换，同样以6-甲氧基-2-氨基苯并噻唑为起始原料，合成了7-烷氧基苯并[4，5]噻唑[2,3-c][1，2，4]三唑-3(2H)-酮(T3a-T3v)系列衍生物。共计3个系列化合物，并通过抗最大电惊厥实验(MES)及皮下戊四唑诱导实验(scPTZ)和旋转法(Rotarod)实验分别测定它们的抗惊厥药理活性和神经毒性。　　药理实验的结果显示:在T1系列化合物及其衍生物中，T1i(m-F取代)和T1j(p-F取代)化合物表现出相对较好的抗惊厥活性，和略好于卡马西平的最大点惊厥保护指数，而在对抗戊四唑诱导惊厥实验中，二者表现不俗，尤其是T1j(p-F取代化合物)半数有效量为52.8mg/kg保护指数达到了9.30，活性和保护指数均优于卡马西平和丙戊酸钠。T2系列化合物抗惊厥活性较低，没有发现优于对照药的化合物。T3系列化合物中，化合物T3c（丙氧基取代）和T3d（丁氧基取代）的半数有效量ED50分别为11.36mg/kg和13.63mg/kg，而保护指数T3d优于T3c，表现出较更低的毒性。　　全球每天有3000万人服用非甾体抗炎药，但目前通过抑制环氧化酶起效的抗炎药副作用很大。第二部分为三唑类抗炎活性化合物的设计合成与活性研究。酞嗪类化合物(Ⅲ)具有多种生物活性，其中就包括抗炎活性。因此，以其作为先导化合物，与三唑环相结合，并三唑在3位上引入活性基团甲酰胺，来寻找活性更强的抗炎药物。我们以双酮酞嗪为起始原料，设计合成了6-苯氧基-[1，2，4]三氮唑[3，4-a]酞嗪-3-甲酰胺(T4a-T4k)系列衍生物。抗炎活性良好的氮杂环戊二烯并[a]蒽类衍生物(Ⅳ)也给我们带来了设计灵感。我们将其进行环替换，用噻唑环与三氮唑相联，合成了7-烷基-7，8-二氢-6H-[1，2，4]三唑[3"，4"∶2，3]噻唑[5，4∶4，5]苯并[1，2-e][1，3]噁嗪衍生物(T5a-T5e)。我们将所合成了化合物进行体外荧光素酶实验和MTT细胞毒性筛选，选出的活性好毒性低的化合物进行动物的体内抗炎实验，期待能得到活性良好的化合物。　　这部分的药理活性结果表明:T4a-T4k系列化合物在荧光素酶筛选中均表现出一定的活性，其中化合物T4g（2，4-2Cl取代）和T4i(m-CH3取代)在100μM的剂量下表现出对照药二氢丹参酮不相上下的抗炎活性。在进一步的浓度依赖性试验中，T4i在低浓度表现出比T4g更好的抗炎活性和更低的细胞毒性。体内试验中，在50mg/kg的剂量下就表现出58.19％的抑制率，与100mg/kg剂量的吲哚美辛(抑制率59.21％)活性不相上下。而在口服给药的情况下抑制率明显下降，我们推测这可能与药物首过效应有关。T5系列化合物在进行MTT实验时表现出了较大的细胞毒性，且在抑制TNF-α实验时在培养基中溶解性很低，因而仅作了细胞毒性研究，但其合成方法和高细胞毒性的特点可能会为今后的活性化合物探索提供帮助。并且先导物中的喹啉环结构用苯并噻唑环替换后使毒性大为增加，从侧面佐证的喹啉类结构的成药安全性。　　综上所述:在抗癫痫方面，2-（1H-1，2，4-三唑-3-巯基）-N-（6-（4-氟苄基取代）-2-苯并[d]三唑基）乙酰胺和7-丁氧基苯并[4，5]噻唑[2，3-c][1，2，4]三唑-3(2H)-酮分别在对抗戊四唑诱导惊厥实验和对抗最大点惊厥实验中有着良好的活性表现，为以后的深入研究提供了参考依据。抗炎方面6-间甲苯氧基-[1，2，4]三氮唑[3,4-a]酞嗪-3-甲酰胺在体外和体内抗炎实验中都有着与对照药物相近或更优的活性，为今后的抗炎药物开发提供了一定的理论根据。