植物从营养生长到生殖生长的转变是开花发育的关键，在合适的时间开花对植物的生长和繁衍极为重要，开花时间的调控对农业生产发展意义重大。植物开花是由遗传因子和环境因子协同调节的一个复杂过程。近年来，对不同植物开花调控的研究，特别是对模式植物拟南芥的开花调控研究取得了显著进展，已探明开花时间分子调控的主要途径分别是光周期途径、春化途径、自主途径、赤霉素途径和年龄途径。　　目前对拟南芥光周期调控开花的机制有了较为深入的了解，尤其miR172途径的发现更是光周期开花调控途径研究中的一个重大突破。拟南芥开花受miR172的正向调控，miR172负调控其靶基因AP2家族基因（AP2，TOE1,TOE2,TOE3,SMZ和SNZ)的表达。有研究表明，TOE蛋白可以与CO蛋白相互作用并抑制CO对FT的激活表达从而抑制过早地开花，表明TOE类蛋白具有防止植物过早开花的重要功能。在适当的时间开花对于植物最佳地相应环境条件变化并最大限度地完成生殖发育具有重要作用。为了阐明TOE蛋白更详细的分子调控网络，以TOE2蛋白为诱饵进行了酵母双杂交筛选试图获得其相互作用蛋白。我们的结果表明TIP1(TOE-interacting protein1)蛋白能与TOE1转录因子在体外和体内相互作用，形成转录复合物。TIP1蛋白是植物特有的ERF/AP2蛋白家族成员之一。亚细胞定位实验分析发现，TIP1蛋白特异性地定位于细胞核中;基因表达分析和GUS染色显示，TIP1基因在花芽中有较高的表达并受短日照诱导表达，定量PCR结果显示TIP1的表达呈现出与TOE1相似的光周期依赖的节律性。为了探明TIP1的功能，分析了TIP1突变体在开花时间调控方面的表型。通过筛选TIP1相关的T-DNA插入的突变体种子，鉴定到一个功能缺失突变体tip1。结果显示，拟南芥tip1功能缺失突变体与野生型相比在长日照下无明显表型，但是在短日照下开花时间明显延迟，表现为开花时比野生型有更多的莲座叶数目。此外，TIP1基因的人工小分子抑制植株也表现出跟tip1相似的晚花表型。相反地，TIP1高表达植株不论在长日照还是短日照都比野生型开花提前，这些结果表明TIP1是开花的正调控因子，促进开花。原生质体瞬时实验表明TIP1蛋白与TOE1转录因子相互作用抑制TOE1对其下游靶基因FT的抑制作用，并且TIP1高表达显著抑制TOE1高表达植株晚花的表型，表明TIP1蛋白拮抗TOE1转录因子在调控植物开花时间方面的生物学功能。进一步遗传实验分析表明TIP1作用于TOE1的上游。此外，TIP1转录因子调控开花时间部分依赖于FT，但并不结合FT的染色质区域。最后分析显示，开花正调控基因（CO,SOC1，FUL,AP1等）的表达量在TIP1高表达株系中显著上调而在缺失突变体中显著下降。综上所述，TOE1转录因子负调控拟南芥开花时间，而其相互作用蛋白TIP1拮抗其调控功能，从而防止植物过度晚花，使拟南芥在合适的时间开花以保证正常的生命周期和最大的遗传繁殖能力。　　海藻糖是广泛存在于生物中由2分子葡萄糖组成的非还原性双糖。植物海藻糖是植物体内重要的生长调节物质。海藻糖具有独特的生物活性，参与调控多种生理过程，可以帮助植物抵抗高温、冷冻、干旱等环境胁迫，然而海藻糖参与调控植物抗病反应的功能以及可能的调控机制并不清楚。本文中研究了TPS5介导的海藻糖合成在调控拟南芥对死体营养型病原菌灰霉菌(Botrytis cinerea)和活体营养型病原菌丁香假单胞杆菌(Pseudomonas syringae)侵染过程中的作用。我们的结果显示这两种病原菌侵染都能诱导TPS5的表达。外源施加海藻糖能显著地提高拟南芥对灰霉菌的抗性，但是降低对丁香假丁香假单胞杆菌的抗性。相似地，TPS5的高表达植株也表现出对丁香假单胞杆菌的易感性和对灰霉菌的抵抗性。TPS5的敲除突变体却呈现出相反的表型。我们的结果还说明TPS5蛋白能与多蛋白桥梁辅激活因子MBF1c相互作用，并且病原菌侵染诱导TPS5的表达依赖于MBF1c。进一步实验分析显示海藻糖不影响水杨酸的合成而是影响病程相关蛋白PR1的表达来削弱对丁香假单胞杆菌的抗性。综上所述，我们的研究证实海藻糖正调控对灰霉菌的抗性但是负调控对丁香假单胞杆菌的抗性。