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目的：探讨STAT1在胶质瘤细胞系U251中的表达情况，以及STAT1与相关蛋白P53、P21、Cyclin A、Cyclin E相关性和变化趋势，进一步探讨STAT1对胶质瘤细胞系U251细胞周期的影响及可能的机制，为胶质瘤治疗的新策略提供理论基础。 方法：首先利用免疫组织化学染色方法检测了正常脑组织和脑胶质瘤组织中STAT1的表达水平。细胞实验中利用pcDNA3.1-STAT1转染胶质瘤细胞系U251后，采用Western blot法检测胶质瘤细胞系U251中STAT1表达水平，而后对转染STAT1的胶质瘤细胞通过MTT法检测细胞增殖活性，流式细胞仪检测细胞周期指标，划痕实验检测细胞迁移指标，最后通过Western blot法检测转染细胞中P53、P21、Cyclin A、Cyclin E蛋白的表达水平及变化趋势。 结果：1.免疫组化检查结果显示脑胶质瘤组织切片中STAT1表达低表达，而正常脑组织切片中STAT1高表达。2.转染48小时后，Western blot法检测各组STAT1蛋白表达，结果显示，与空白组（Mock组）、空载组相比较，pcDNA3.1-STAT1组（STAT1组）的STAT1蛋白表达量明显增高，差异有统计学意义(P<0.05)，而Mock组和空载组间差异无统计学意义。3.MTT结果显示，与空载组和Mock组相比，STAT1组细胞增殖明显减慢 (P<0.05)；流式细胞仪检测细胞周期结果显示，与Mock组及空载组相比，STAT1组G0/G1期细胞比例明显升高，S期比例明显下降，差异均具有统计学意义（P<0.05）。细胞划痕实验结果显示，转染24h后，Mock组细胞就已经迁移越过划痕范围，空载组的迁移能力较正常细胞略差，而STAT1组进入划痕处的细胞明显减少，抑制了细胞的迁移能力。4.转染48小时后，Western blot法检测各组蛋白表达结果显示，STAT1组与Mock组和空载组相比，P53、P21蛋白水平表达明显增强，Cyclin A、Cyclin E蛋白表达明显减弱，差异显著（P<0.05）；而上述蛋白表达在空载组和Mock组无显著差异（P＞0.05）。 结论：1.STAT1在人正常脑组织中高表达，而在人脑胶质瘤组织中低表达或不表达。2.高表达的STAT1对人脑胶质瘤U251细胞具有抑制增殖或促进凋亡的作用。且高表达的STAT1使P53、P21蛋白表达增高；Cyclin A、Cyclin E蛋白表达降低。3.通过STAT1转染胶质瘤细胞系U251证实了，STAT1抑制细胞增殖或促进凋亡的诱导机制可能是通过STAT1可上调P53、P21表达，下调周期蛋白Cyclin A、Cyclin E表达，从而使细胞周期阻滞在G0/G1期，说明STAT1可调控多分子信号转导通路，对脑胶质瘤的发生和发展起到了关键的作用。