开花是植物生命周期中从营养生长向生殖生长的重要转变。开花时间是一个复杂性状,据报道有许多因子参与开花时间的调控。但目前为止,依旧有许多调控因子未被鉴定,生物学功能也未得到解析。因此,在本研究中,我们利用生物信息学、遗传学、分子生物学和生物化学等手段,对拟南芥自然群体的花期变异进行了筛选,鉴定到一个花期调控基因SSF（Sister of FCA）的自然变异,并依托相应的突变体材料,开展了分子机制研究。主要结果如下:1、我们检测了102个拟南芥自然生态型春化处理前后的FLC表达,并以此数据进行了GWAS分析。同时,我们以花期存在显著差异的自然生态型为亲本,构建了含有284个株系的F2群体,并统计了群体的花期数据,利用QTL分析方法鉴定到了3个主要QTL位点。其中一个位于2号染色体末端的QTL信号与GWAS获得的SNP位点共定位。2、生物信息学分析表明SSF是Chr2-QTL区间的候选基因。突变体表型鉴定说明SSF正向调控FLC表达。组织表达模式和亚细胞定位证明SSF定位在细胞核中,且在花器官中高表达。遗传途径分析表明SSF作为新的因子参与自主途径调节开花时间。此外,转录活性分析和Ch IP实验说明SSF在转录水平上调节FLC基因表达。SSF等位变异转基因株系（SSF414N/ssf-2和SSF414D/ssf-2）的FLC表达和开花时间有显著差异。3、通过蛋白IP-MS技术,我们筛选到了一个SSF相互作用蛋白:泛素E3连接酶CUL1,利用Y2H系统、BIFC系统、体外Pull-down和体内Co-IP等技术验证了这两个蛋白间的互作,并发现SSFN414D等位变异能影响其与CUL1的互作强度。4、与野生型相比,cul1-1突变体表现出早花表型,FLC被下调表达,FT上调。定性和定量蛋白泛素化实验表明CUL1可以促进SSF蛋白降解,CUL1还可以与SSF同源蛋白FCA互作并抑制其蛋白积累。此外,N414D的非同义突变显著影响SSF蛋白泛素化程度,从而调控SSF蛋白稳定性并影响植物开花时间。5、瑞典南北地区存在显著的气候差异,研究发现SSFN414D等位基因在瑞典南北也存在显著的地理分布差异,推测SSF自然变异可能与植物在南北两地的环境适应性有关。此外,进化分析发现SSF只存在于双子叶植物中,而其同源蛋白FCA存在于单子叶和双子叶植物中,N414D的自然变异发生在单双子叶分化之后,SSF414N只存在于少数拟南芥自然生态型中。综上所述,本研究通过GWAS、QTL相结合的方法筛选参与花期调控的候选基因SSF,并深入研究了其功能与其通过与泛素化途径互作调控FLC基因表达的分子机制,并探究了SSF自然变异在植物环境适应性方面发挥的功能。