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目的:1)联合分析生物信息学数据库,基于转录组测序提取mRNA测序信息,通过比较宫颈鳞癌组织和宫颈正常组织中基因的表达情况,筛选出差异表达基因,并且通过相关生物信息学分析探究差异基因富集的分子信号通路以及其与预后的关系;2)进一步深度发掘TCGA数据库的临床信息和基因表达信息,探讨驱动蛋白超家族蛋白14（KIF14）在宫颈鳞癌中的生物学意义;3)通过体外组织和细胞实验验证KIF14在宫颈鳞癌样本中的表达,探讨KIF14对宫颈鳞癌细胞增殖迁移的影响以及初探其作用机制。方法:1)分析四个GEO数据库和TCGA数据库来筛选宫颈鳞癌中差异表达基因,并通过基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）进行差异基因途径富集分析,建立蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络来研究差异表达基因之间的蛋白质相互作用,并通过Cytoscape软件识别核心差异表达基因,将差异表达的mRNA与差异表达的lncRNA和miRNA联合分析,构建ceRNA网络;将差异表达基因进行KM生存分析,评估差异基因对宫颈鳞癌预后的显著影响;2)对TCGA数据库中KIF14的表达与宫颈鳞癌临床病理特征进行比较或相关性分析,探讨KIF14的表达对肿瘤患者临床特征的影响;采用ROC曲线评估KIF14mRNA对宫颈鳞癌患者1年生存情况的预测性能,计算风险分数的最佳cut off值,并以此将患者分为KIF14mRNA高表达组和低表达组,采用Kaplan-Meier生存曲线法评估不同患者临床特征以及高、低KIF14mRNA表达患者的生存情况,用Log-rank检验判断高、低KIF14mRNA表达组患者生存情况有无差异;采用COX回归分析进行单因素和多因素分析来进一步明确KIF14mRNA的表达和患者临床预后的关系,采用GSEA对获取的表达谱数据进行基因集富集分析,全面探讨KIF14参与的生物学过程;3)检测KIF14基因在宫颈鳞癌组织中的表达情况,从而验证数据库分析的结果;通过瞬时转染干扰序列,抑制KIF14的表达,并通过qRT-PCR、Western blot、CCK-8、Transwell实验等检测KIF14的表达对宫颈癌细胞系Hela和宫颈鳞癌细胞系siHa的增殖、迁移和侵袭等生物学行为的影响,并通过检测细胞周期相关蛋白CDK1、cyclinB1和P21的表达来初步探讨其作用机制。结果:1)通过分析GEO和TCGA两个数据库得到71个上调基因,20个下调基因,共91个差异基因,以及238个差异lncRNA和139个miRNA。功能富集分析结果表明,差异基因主要富集在肿瘤细胞系的细胞增殖、生物死亡、发病率或死亡率等功能中。差异表达基因的PPI网络分析揭示了共计79个差异基因编码的蛋白存在1778个相互作用。通过Starbase数据库分析,匹配出20个mRNA、51个lncRNA以及17个miRNA之间存在相互作用关系。Kaplan-Meier分析结果显示10个预后显著的基因与宫颈鳞癌患者的总体生存期差异显著相关,其中KIF14的差异最为明显;2)临床特征与KIF14mRNA表达差异的统计分析显示不同Grade分级、肿瘤大小＜3cm与≥3cm组间,M0与M1分期间,一年生存与死亡组间和不同临床分期间均与KIF14mRNA表达的中位数呈正相关性。Kaplan-Meier分析结果显示N分期、临床分期的生存曲线差异有统计学意义,与患者死亡呈正相关性。COX回归分析结果显示KIF14mRNA≥3.100、肿瘤大小≥3cm和G2、G1分级为宫颈鳞癌患者死亡的独立危险因素。GSEA结果显示,KIF14高表达的肿瘤样本富集的信号通路主要涉及细胞黏附分子、细胞周期、氧化磷酸化、P53信号通路、癌症信号通路、原发性免疫缺陷、核糖体、TGF-β信号通路;3)qRT-PCR实验结果表明,在20例宫颈鳞癌和10例正常宫颈组织中,KIF14的表达量在癌组织中的表达明显高于正常宫颈组织。CCK8和Transwell实验表明当KIF14的表达受到干扰时,细胞的增殖、迁移和侵袭能力均受到显著抑制。Western Blot实验结果表明,在Hela和siHa细胞中,经过siKIF14-2干扰序列作用后,CDK1和cyclinB1的表达均显著降低,P21蛋白在Hela细胞中显著增高,但在siHa细胞中无显著差异。结论:1)通过生物信息学方法筛选出宫颈鳞癌中的关键基因,并且发现KIF14能够作为宫颈鳞癌的预后分子标志物;2)通过TCGA数据库中的临床数据分析显示KIF14是宫颈鳞癌临床预后的独立危险因素,提示KIF14可以作为潜在预后诊断的靶点;3)KIF14可能是通过参与调节细胞周期的进程来影响细胞的侵袭迁移和增殖能力,其详细的作用机制仍需进一步研究。