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目的:心肌梗死（Myocardial infarction,MI）是导致死亡和身体残疾的主要原因之一。提高心梗患者的生活质量,帮助心梗患者恢复生活和工作,是大家关注的公共卫生问题。以运动训练为核心的心脏康复（Cardiac rehabilitation,CR）对心梗患者的收益已众所周知,但最有效的运动方式、强度和持续时间尚存争议。本研究通过对心梗大鼠分别进行8周的静息（Sedentary,SED）、中等强度连续运动（Moderate-intensity continuous training,MCT）和高强度间歇性运动（High-intensity interval training,HIIT）干预,通过观察不同运动模式对心梗大鼠心功能的影响,探索不同运动模式干预对心梗后心功能的改善效果及其可能的分子机制,为临床中心梗患者的心脏康复提供指导和理论依据。方法:将24只雄性SD大鼠随机分配至假手术组（SHAM）、心梗静息组（MI-SED）、心梗后MCT组（MI-MCT）、心梗后HIIT组（MI-HIIT）,每组6只。大鼠建立左前降支结扎的心梗模型和假手术模型。造模成功休息一周后开始8周干预。MI-MCT组和MI-HIIT组大鼠分别进行不同运动模式的干预。MI-SED组和SHAM组笼中正常饲养。在干预开始前和8周干预结束后,测量各组大鼠的运动耐量。干预结束后,处死大鼠,取出心脏,测量相对心脏重量（心脏重量/体重）,测量心肌梗死面积比。干预前及干预结束后,进行心脏超声检查,包括左心室舒张末期内径（Left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD）和左心室收缩末期内径（Left ventricular end-systolic diameter,LVESD）,左心室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）和左心室短轴缩短率（Left ventricular fraction shortening,LVFS）。检测心肌Sirtuins蛋白家族成员3（Sirtuin3,Sirt3）表达,同时检测线粒体标志物细胞色素C氧化酶IV亚基（Cytochrome c oxidase IV,Cox IV）蛋白表达来观察线粒体氧化磷酸化水平。结果:干预8周结束后,（1）与MI-SED组相比,MI-MCT组和MI-HIIT组运动耐量均明显升高(PMI-MCT=0.000,PMI-HIIT=0.000);但MI-MCT组与MI-HIIT组之间差异没有统计学意义（P=0.615）。（2）与SHAM组比较,仅MI-HIIT组大鼠相对心脏重量明显升高（P=0.044）。（3）与MI-SED组比较,MI-MCT组、MI-HIIT组大鼠梗死面积比均明显下降(PMI-MCT=0.000,PMI-HIIT=0.000);MI-MCT较MI-HIIT组大鼠梗死面积略微降低,但未有显著差异（P=0.087）。（4）与MI-SED组比较,MI-MCT组大鼠LVEDD明显下降（P=0.034）,而MI-HIIT组大鼠LVEDD、LVESD、LVEF和LVFS均未出现明显变化;与MI-MCT组相比,MI-HIIT组心梗大鼠LVEDD（P=0.001）、LVESD（P=0.000）显著增加,而LVEF（P=0.021）、LVFS（P=0.030）显著下降。（5）与MI-SED组比较,MI-MCT组大鼠心肌Sirt3蛋白明显升高（P=0.005）,而MI-HIIT组大鼠心肌Sirt3蛋白略微增高,但尚未见明显差异（P=0.082）;MI-HIIT组大鼠心肌Sirt3蛋白与MI-MCT组尚未出现统计学差异（P=0.206）。（6）与MI-SED组比较,MI-MCT组、MI-HIIT组大鼠心肌Cox IV蛋白表达均明显提高(PMI-MCT=0.001,PMI-HIIT=0.004),但两组之间未见明显变化（P=0.545）。结论:8周的MCT和HIIT干预可以通过激活心梗大鼠的Sirt3通路,改善心肌线粒体氧化磷酸化水平,减轻心肌纤维化水平,提高运动耐量,保护大鼠心功能。但HIIT会导致心梗大鼠出现心肌肥厚和射血分数的降低,而MCT可以抑制这种病理性重塑过程。临床上对心梗患者进行心脏康复时应注意选择合适的运动模式和干预时间。