1980年Lewy等人首次发现了人类生物钟系统具备光感受特性，并且夜间光照会造成人体褪黑激素分泌受到抑制。作为人体重要的内分泌激素之一，褪黑激素具备重要的生理功能，主要包括：褪黑激素及其一些衍生物是有效的抗氧化剂与羟基自由基的清除剂；具备良好的免疫增强能力；抑制化学诱导的致癌因素和抗肿瘤生长能力。　　 美国国家环境健康科学学会于2006年召开的关于光与健康问题的年会指出仍有许多工作需要进行，近期的主要目标包括：如工业化造成的夜间光环境改变与人体激素分泌之间的关系；如何基于上述关系降低人类的健康风险等。夜间光照引起的褪黑激素抑制与光的波长和色温关系密切。目前的研究表明短波长的单色光以及高色温的复色光在同光子强度下具有更强的生物钟周期相位延迟能力、更高的褪黑激素抑制率。但是到目前为止，国内外仍缺乏夜间光照对褪黑激素抑制效果的完善的量化计算方案。　　 针对上述问题，本论文提出了夜间光照与褪黑激素抑制理论计算的归一化积分算法和协同作用模型。基于国际各研究组已发表文献的实验数据，拟合了人体血液褪黑激素抑制率的相对光谱灵敏度归一化曲线，利用该曲线归一化光照有效光子强度，进而量化夜间光照对褪黑激素的抑制。以上算法即是归一化积分算法。。基于视杆细胞，视锥细胞与ipRGC的神经通路，建立了非视觉光感受系统视网膜将光子转换为神经信号的协同作用模型。在光照条件下，ipRGC接收光子，经一系列信号传导通路产生动作电位，传导至神经中枢特定部位。视杆细胞通路对ipRGC产生的神经信号既有促进作用也有抑制作用。视杆细胞通过AII无长突细胞对ipRGC起抑制作用，通过锥双极细胞对ipRGC起促进作用。而其抑制作用又受到由A18无长突细胞介导的M型与L型视锥细胞通路的抑制作用。视锥细胞通过锥双极细胞对ipRGC有促进作用，并且在一定程度上受M型与L型水平细胞信号的抑制。该协同作用模型可解释非视觉光感受机制的光谱对抗性效应。ipRGC的兴奋作用以及来自S型锥细胞对ipRGC的促进作用与视杆细胞对ipRGC的抑制作用存在对抗性效应；视杆细胞的抑制作用和S型视锥细胞的促进作用都与M型和L型视锥细胞存在对抗性效应。论文进而基于协同作用模型给出了光刺激神经信号响应的理论算法。并将该模型和算法应用于量化夜间光照造成的褪黑激素分泌抑制。　　 基于上述两种模型，我们分别对420，440，460，480，505，530，555，575，600 nm共9种单色光源与2300K(辐照强度62.5μW/cm2)，3000K（辐照强度61.6μW/cm2），4100K（辐照强度8.2μW/cm2，27μW/cm2，82μW/cm2），5000K（辐照强度63.3μW/cm2），8000K(辐照强度9.7μW/cm2，32μW/cm2，97μW/cm2）及一种白光光源(辐照强度5.7μW/cm2，16.9μW/cm2，28.3μW/cm2）共计6种复色光源进行了模拟计算，并将两种模型计算结果与实验结果进行了对比。　　 从计算结果上看，归一化积分算法的计算结果与实验结果有较好的匹配程度，但在光源为420nm以及555nm单色光条件时与实验结果存在较大误差。在复色光条件下，归一化积分算法计算结果在多数光源条件下与实际结果相差约±3％，但色温为8000K辐照强度为32μW/cm2与白光光源辐照强度为5.7μW/cm2的条件下计算结果与实验结果相差较大，分别为6%与5.5%。与归一化积分算法相比，协同作用模型更完整、清晰地从信号传导同路描述光照诱导的生理过程，并能完美且准确地解释对抗性效应，因此更加严谨、科学。　　 本研究为室内安全光照环境的设计提供了理论依据和计算方法，并可在光污染的控制、夜间安全环境照明标准的制定等方面得到应用。基于归一化积分算法，我们对三种生活中常见的三基色荧光灯进行了安全性评估。这三种荧光灯色温分别为2700K，4000K和6500K，光源辐照强度设定为15μW/cm2，30μW/cm2，60μW/cm2以及90μW/cm2。计算结果表明2700K色温的荧光灯是一种比较安全的照明光源，与4000K与6500K色温光源相比，其具有较低的褪黑激素抑制率，能较好的保护人类的生物钟节律。同时，我们针对未来的照明光源白光LED的进行了一定程度上的安全性分析，我们建议在设计用于室内照明的白光LED时，应适当的降低短波段的光所占比例，适当增加中波段的比例。此外，我们对目前国际上比较流行的光治疗设备的光谱优化进行了展望。