PMOP在中、老年女性中常表现为无症状的骨密度降低,故容易被忽略而引发严重后果,目前关注度逐年渐增,且亟待更加有效的治疗方案。拥有良好成骨效应的MSCs常用于各种骨相关疾病的研究和治疗。FSH是与女性绝经期骨重塑非常相关的一种垂体糖蛋白激素,其常通过特异性β亚基(FSHβ)与FSHR受体结合而发挥直接的生理效应。BMP9是一种潜在高效的促成骨因子,且在MEFs中能上调FSHβ的表达。然而,过表达FSHβ能否影响BMP9对MEFs的骨向分化,目前还不清楚。在本实验中,我们探究了FSHβ在BMP9诱导MEFs成骨分化过程中的作用及其可能的机制。我们发现过表达FSHβ能显著增加BMP9诱导MEFs骨化过程中的ALP活性、早期成骨因子(如:Runx2和Osx)和晚期成骨指标(如:OCN和OPN)的表达,以及钙盐沉积。在机制方面,过表达FSHβ能明显增强BMP9诱导MEFs骨化过程中BMP/Smad信号转导,表现为在磷酸化Smad1/5/8、Smad6,以及Smad7的增加;而运用FSHβ的抗体耗竭并阻碍其作用的时,却表现为相反的作用。此外,运用腺苷酸环化酶抑制剂,能明显减弱FSHβ对BMP9诱导MEFs过程中的ALP活性和BMP/Smad信号转导。综上所述,我们发现FSHβ可能部分通过增强FSH/FSHR/c AMP依赖的BMP/Smad信号转导途径,从而协同BMP9诱导MEFs成骨分化。