【摘 要】
：
目的:通过多焦点视网膜电图（mf-ERG）和光学相干断层扫描（OCT）评估连续3次玻璃体腔内注射康柏西普后,糖尿病黄斑水肿（DME）患者的视网膜结构和功能的变化。并了解中央视网膜的功能与形态结构的相关性,探讨mf-ERG在治疗中评估疗效的价值。方法:本研究前瞻性地收集了重医附一院眼科门诊于2020年06月至2020年12月通过散瞳眼底检查、OCT以及荧光素血管造影（FFA）确诊为非增殖期糖尿病性视
论文部分内容阅读
目的:通过多焦点视网膜电图（mf-ERG）和光学相干断层扫描（OCT）评估连续3次玻璃体腔内注射康柏西普后,糖尿病黄斑水肿（DME）患者的视网膜结构和功能的变化。并了解中央视网膜的功能与形态结构的相关性,探讨mf-ERG在治疗中评估疗效的价值。方法:本研究前瞻性地收集了重医附一院眼科门诊于2020年06月至2020年12月通过散瞳眼底检查、OCT以及荧光素血管造影（FFA）确诊为非增殖期糖尿病性视网膜病变（NPDR）及DME的患者。排除手术禁忌后的52例52眼的患者,均接受玻璃体腔注入康柏西普每月1次（剂量为0.05ml/0.5mg）,连续3次的治疗。每次医治前和第3次治疗后一月时（共4次随访时间点）的随访指标为:最佳矫正视力（BCVA）、视网膜内层紊乱（DRIL）长度、黄斑中央凹处厚度（CRT）、外界膜/椭圆体带（ELM/EZ）状态、多焦视网膜电图（mf-ERG）R1环、R2环、R3环P1波和N1波振幅密度、潜伏期,整合数据并进行比较。并且分析多焦视网膜电图（mf-ERG）参数的变化（客观功能）及其与视敏度（主观性）和OCT形态特征（结构方面）的相关性。所有数据均使用SPSS23.0软件进行统计分析,并使用K-S检验评估参数分布的正态性。组间比较符合正态的用重复测量方差分析,如果非正态分布使用Friedman非参数检验。使用Pearson相关或者Spearman相关来评估数据之间的相关性。BCVA作为因变量,多元回归分析进一步评价各因素影响。P<0.05则具有统计学意义。结果:玻璃体腔注射康柏西普治疗3次后,52例52DME眼后每次时间点与首次治疗相比,BCVA有所提高（0.21±0.17 VS 0.28±0.13 VS0.34±0.12 VS 0.37±0.19;P<0.001）,且差异具有统计学意义;末次较第3次提高不显著（P>0.05）。CRT下降（485.00±149.76μm VS366.62±80.25μm VS 323.09±58.65μm VS 298.44±56.86μm;P<0.001）,但第3次较第2次以及末次较第3次无显著下降（P>0.05）。DRIL长度（per100μm）末次较第一次显著缩短（P<0.001）。ELM/EZ缺损长度（per100μm）末次较第三次显著缩短（P<0.001）。在mf-ERG参数中,与每上一次的相比,随后的每次随访时间点R1环的P1波和N1波的振幅密度都显著增加（P<0.001）,潜伏期都显著缩短（P<0.001）。R2环P1波的振幅密度显著增加（P<0.001）。在任何随访时间点,BCVA与CRT之间均无显着相关性（P>0.05）;BCVA与R1环中P1和N1波的振幅密度呈显著正相关,而BCVA与R1环中P1和N1波的潜伏期呈显著负相关。在第一次随访时,R1环N1波的振幅密度与CRT呈负相关（r=﹣0.326,P=0.019）。DRIL长度与R1环中P1波振幅密度在每个时间点都呈显著负相关;R1环P1波振幅密度的增加与DRIL缺损长度的减少相关（r=0.437,P=0.001）。ELM/EZ缺失长度与R1环P1波潜伏期在每个时间点都呈显著正相关;R1环P1波潜伏期的减短与ELM/EZ缺失长度的减少相关（r=0.283,P=0.042）。多元回归分析显示R1环P1波振幅密度（P=0.046）、R1环N1波振幅密度（P=0.013）、EZ/ELM缺损长度（P=0.036）、DRIL缺损长度（P=0.009）与最佳矫正视力相关。结论:52只DME眼玻璃体腔注射康柏西普连续治疗3次后,治疗后平均BCVA显著增加,但第三次治疗后改善不显著。CRT显著下降,但从第二次治疗后降低愈不显著。在治疗后期时,DRIL长度和ELM/EZ缺损长度的修复开始发生显著变化。并且与医治前相比,mf-ERG的R1环的P1和N1波的振幅密度显着增加,潜伏期缩短,说明康柏西普可以改善黄斑视网膜功能并增加中央凹区的敏感度。多焦点视网膜电图和OCT提示视网膜形态结构和功能变化之间存在相关性。mfERG中央环部分参数（如P1波振幅密度和潜伏期）的变化与OCT显示中央视网膜结构异常（如DRIL和ELM/EZ破裂）有相关性。mfERG参数变化比DRIL和ELM/EZ长度的变化更加敏感、直观、客观、易获得,它可以作为OCT监测DME抗VEGF疗效的补充。且BCVA的多元回归分析显示,mfERG和OCT的发现可以相互补充,甚至具有预测价值,用以估计DME患者的视敏度。
其他文献
作为人体最大的器官,皮肤对维持人体内环境稳定和身体的正常生理功能有着重要作用。然而,慢性皮肤病伤口经常破坏皮肤的完整性,可能通过诸如细菌感染,炎症,组织坏死等对人体造成严重的创伤。为了有效地治疗伤口,伤口敷料经常用于恢复皮肤的正常功能和促进伤口愈合。丝素蛋白（Silk Fibroin,SF）因其可降解、生物相容性良好和机械强度可调等优点,已成为制备理想伤口敷料的首选天然高分子材料之一。本文选用SF
目的:1.观察鱼酱排毒合剂对鼻腔黏膜胶原纤维沉积、基底膜变化程度、GM-CSF、TNF-α、PLUNC以及IL-8表达水平的影响。2.探讨鱼酱排毒合剂在治疗慢性鼻窦炎的作用机制,并为其进一步研究奠定基础。方法:1.纳入符合标准的患者64例,以随机对照法,将受试对象分为治疗组32人与对照组32人。治疗组予以鱼酱排毒合剂盥洗,对照组予以生理盐水冲洗,两组均2次/日,20ml/次,疗程均为2周。在开始治
目的:儿童髋臼顶部病变并不常见,可涉及多种疾病。髋臼顶是髋关节的主要承重区域,其病变可引起患儿疼痛和跛行。髋臼顶病变的诊断治疗方法及治疗后的预后很少报道。我们在一组患有髋臼顶病变的儿童和青少年中回顾性探讨其临床、影像学特征和组织病理学诊断,并报告其治疗方法和治疗后的随访,旨在提高儿童髋臼顶病变的诊治经验。方法:我们收集了2011年4月至2018年9月重庆医科大学儿童医院收治的髋臼顶病变的患儿。通过
目的社区健康教育作为国民健康教育体系的关键性工程,优化社区健康教育服务过程对强化基层公共卫生体系具有基础性作用。本研究以基于扎根理论的质性研究为方法学指导,构建城市社区健康教育服务过程分析模型,并剖析重庆市主城社区健康教育服务各个环节存在的困境及原因,为优化社区健康教育服务过程参考建议。方法运用文献研究法梳理社区健康教育服务过程的研究现状,立足复杂适应系统和共同生产理论构建社区健康教育服务过程分析
目的:探究大鼠不同程度的孕期缺氧对子代神经系统的损害以及与子代孤独症样行为之间的关系。方法:将孕鼠随机分入对照组（control）,丙戊酸阳性对照组（VPA组）和孕期缺氧组（prenatal hypoxia,PH组）。根据缺氧时间和程度,孕期缺氧组又分为PH 1组（孕期第13天时缺氧处理3小时）,PH 2组（孕期第13天时缺氧处理6小时）,PH 3组（孕期第17天时缺氧处理3小时）,PH 4组（孕
抗磷脂综合征（the antiphospholipid syndrome,APS）是以动静脉血栓事件、病理妊娠、血小板减少以及持续存在抗磷脂抗体（antiphospholipid antibodies,a PL）为特征的一种自身免疫性疾病[1]。APS常继发于结缔组织病,其中系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）继发APS的比例可达到2/3。西医抗凝及抗
多孔弹性模型是一个流固耦合问题,它用来描述多孔介质中的流体流动与固体变形之间的相互作用,流体的流动用Darcy定律刻画,多孔介质的变形用线弹性方程刻画。起初,Terzaghi[1]分析了在恒荷载下土柱的一维固结,随后,Biot把Ter-zaghi的理论推广到三维瞬时固结[2-6]。因此,多孔弹性模型也称为Biot固结模型。由于多孔弹性问题的普遍性和独特性,现如今它在许多科学和工程领域有着越来越重要
背景:脓毒症是由于机体对感染的反应失调而造成的危及生命的器官功能障碍,急性肺损伤（ALI）是脓毒症最常见的并发症之一,脓毒症导致的ALI发病快速、病死率高达40%。ghrelin在肺、肾及胎盘等器官和免疫器官及淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞等免疫细胞有分泌,且具有抗炎作用。研究表明ghrelin可以减轻脓毒症所致的ALI,但具体机制尚不清楚。目的:探讨外源性ghrelin是否通过TLR4/NLRP
第一部分探究SOCE激动剂CPA调控肠黏膜下微血管舒张及其在结肠炎中的作用及机制目的:探究SOCE激动剂CPA调控肠黏膜下微血管舒张及其在结肠炎中的作用及机制。方法:选取人体肠黏膜下微血管及18-22 g,6～8周C57BL/6健康雄性小鼠、结肠炎小鼠的肠系膜第2级微细动脉作为研究主体,通过丹麦DMT520A离体微血管张力测定系统和美国Powerlab分析系统记录血管张力变化。首先观察SOCE激动
研究目的:探讨脓毒症相关急性肾损伤患者的发病与其预后影响因素,为临床实践中制定有效治疗策略提供依据,改善预后。研究方法:收集2017-09-01至2019-08-31入住重庆医科大学附属第一医院重症医学科治疗的脓毒症患者,根据急性肾损伤诊断标准筛选出AKI患者,分为脓毒症合并AKI组（Sepsis-associate acute kidney injury,SA-AKI）及脓毒症未合并AKI组,比