目的:检测人髓母细胞瘤组织中PI3K和Akt的活化状态，观察姜黄素对人髓母细胞瘤Daoy细胞株生长的抑制作用及对PI3K/Akt信号通路的影响，探讨姜黄素抑制髓母细胞瘤Daoy细胞生长的分子机制。　　方法:免疫组织化学SP法检测33例人髓母细胞瘤组织及17例瘤旁脑组织中PI3K和Akt蛋白的表达水平。不同浓度姜黄素作用人髓母细胞瘤Daoy细胞株24、48和72h，MTT法检测姜黄素对Daoy细胞的生长抑制作用;流式细胞术(FCM)检测姜黄素作用后Daoy细胞的凋亡情况;免疫细胞化学染色检测PI3K/Akt信号通路中PI3K、p-Akt和Akt在细胞中的表达;Western blot和RT-PCR检测姜黄素对PI3K/Akt信号通路中PI3K、p-Akt和Akt蛋白及mRNA表达的影响;用PI3K特异抑制剂LY294002进一步证实姜黄素对PI3K/Akt信号通路的作用，细胞分为对照组（不作任何处理），姜黄素组，LY294002组，姜黄素+LY294002组。Western blot和RT-PCR检测各组PI3K、p-Akt和Akt蛋白及mRNA表达情况。　　结果:　　(1)免疫组化检测发现人髓母细胞瘤组织中PI3K和Akt蛋白阳性表达率显著高于对照脑组织（P＜0.05）。　　(2) MTT检测发现20-100μmol/L姜黄素作用不同时间后，Daoy细胞增殖受到不同程度的抑制，且呈时间-剂量依赖关系（P＜0.05）。流式细胞术分析显示随着姜黄素作用时间的增加，细胞凋亡率也逐渐上升，48 h时凋亡最明显。　　(3)免疫细胞化学染色发现姜黄素处理Daoy细胞后PI3K和p-Akt阳性表达率比对照组减少(P＜0.05)。Western blot和RT-PCR检测发现姜黄素组PI3K和p-Akt的蛋白及mRNA表达水平都比对照组低（P＜0.05）。　　(4)单独应用姜黄素或LY294002，都会对p-Akt蛋白的表达产生抑制作用，两者共同作用下，对p-Akt蛋白表达的抑制更为明显。　　结论:髓母细胞瘤组织中PI3K/Akt信号通路处于活化状态，姜黄素能抑制PI3K/Akt信号通路从而调控髓母细胞瘤的增殖和凋亡。