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目的:探讨X射线照射诱导疼痛的发生情况及氧化应激和TRP通道在疼痛产生中的作用。方法:小鼠双足及尾部接受20Gy X射线照射建立放射性皮肤疼痛模型,利用Von Frey方法检测小鼠机械痛阈值;利用热板实验和甩尾实验检测小鼠热痛阈值;利用丙酮刺激法检测小鼠冷痛阈值。X射线照射后不同时程提取小鼠L2-L5段脊髓背根神经节(DRG)和脚掌皮肤组织,用qPCR方法检测小鼠受照射皮肤组织和DRG中一氧化氮合酶(iNOS)mRNA、超氧化物歧化酶(SOD)mRNA和过氧化氢酶(CAT)mRNA及DRG中瞬时受体电位离子通道A1(TRPA1)mRNA和瞬时受体电位离子通道 V1(TRPV1)mRNA 的表达,用 Western Blot 方法检测 DRG 中 TRPA1 和 TRPV1蛋白的表达,免疫荧光双重染色法检测DRG中TRPA1、TRPV1分别与IB4双标细胞比例变化。结果:实验组小鼠在经20GyX射线单次照射后,与对照组相比,小鼠机械痛阈值在照射1天后即显著降低(0.33±0.04 g vs.0.21±0.03 g,p=0.043),可维持28天;热痛阈值在照射3天后显著降低(5.59±0.21 s vs.4.78±0.24 s,p=0.02),可维持10天;冷痛阈值在照射3天后显著降低(3.79±0.45分vs.1.93±0.33分,p<0.001),并可维持7天。X射线照射14天后,暴露皮肤组织及DRG中诱导型iNOS mRNA表达显著增加(1.00±0.14 vs.4.3 5±1.17,p<0.05);而 SOD mRNA 和 CAT mRNA 表达显著降低(SOD:1.00±0.12vs.0.50±0.06,p<0.01;CAT:1.00±0.03 vs.0.54±0.07,p<0.001)。与对照组相比,经X射线照射3天后,照射组DRG中TRPV1 mRNA表达明显升高(1.00±0.25 vs.2.1±1.05,p=0.01),TRPA1 mRNA 水平亦明显升高(1.00±0.12 vs.1.40±1.02,p<0.05),并可持续 14 天。Western Blot 结果显示,与对照组相比,X射线照射后7天,TRPV1蛋白的表达量出现明显升高(p<0.01);而TRPA1蛋白的表达量在照射后3即出现升高(p<0.01)。免疫荧光双重染色显示,小鼠经X射线照射后,小鼠DRG中TRPV1、TRPA1与IB4双重标记的神经元占IB4阳性神经元的比例明显增加。结论:20Gy X射线单次照射小鼠后脚掌皮肤可以建立放射性疼痛的模型。X射线照射后,皮肤组织和DRG发生的氧化应激可能是激活TRPV1和TRPA1通道而诱发疼痛反应。氧化应激及TRP通道在X线诱导的痛觉过敏起着重要作用。抗氧化可能为未来临床上预防和治疗放射相关性疼痛提供有效的方法与策略。