核糖体合成是细胞增殖的关键,并且需要三种真核RNA聚合酶的协调发挥作用。在转录过程中,RNA PolⅠ介导的rDNA转录约占增殖细胞RNA合成的60%。我们课题组前期的研究表明,SUMO修饰抑制整体RNA PolⅡ转录,其主要机制是SUMO能通过修饰CDK9抑制CDK9与Cyclin T1相互作用,抑制RNA PolⅡ转录延伸因子P-TEFb复合体的形成,进而抑制RNA PolⅡ介导的转录延伸和整体转录水平。但目前关于SUMO是否调控RNA PolⅠ的转录尚不明确。我们的研究表明,SUMO对RNA PolⅠ的转录具有重要调控作用。敲低或者过表达SUMO修饰体系能显著增强或者抑制rDNA转录,并发现多种PIAS家族蛋白（PIAS1、PIAS2和PIAS4）参与rDNA转录抑制。在研究SUMO抑制PolⅠ转录机制的过程中,我们未观察到内源性PolⅠ转录关键分子如UBF,NCL,RRN3,TAF1B,c-Myc和RPA194的SUMO化修饰,但发现SUMO抑制rDNA转录与SUMO抑制UBF和c-Myc转录密切相关。进一步的研究发现细胞内源SUMO主要通过抑制UBF和c-Myc的表达来间接抑制rDNA转录,而SUMO系统的外源过表达则还以通过SUMO修饰c-Myc诱导c-Myc蛋白质降解来抑制rDNA转录。总之,我们的研究表明,与PolⅡ的转录一样,PolⅠ的rDNA转录也受到SUMO的抑制。在正常培养条件下SUMO主要通过调节PolⅡ转录的基因,尤其是UBF和c-Myc的转录,来调控PolⅠ转录。我们的研究不仅证实了SUMO在调控rDNA转录中的关键作用,还揭示了其潜在的机制。我们提出SUMO可能在协调三种真核RNA聚合酶转录中发挥关键作用。